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周燕

作品数:5 被引量:12H指数:2
供职机构:淄博市第八人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇梗死
  • 2篇低分
  • 2篇低分子
  • 2篇低分子肝素
  • 2篇低灌注
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性低灌注
  • 2篇急性
  • 2篇急性脑梗死
  • 2篇灌注
  • 2篇海马
  • 2篇分子
  • 2篇肝素
  • 2篇ADAM17
  • 2篇大鼠海马
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C

机构

  • 4篇淄博市第八人...
  • 2篇东南大学

作者

  • 5篇周燕
  • 3篇高亮
  • 2篇闫福岭
  • 1篇侯晓丽
  • 1篇刘卫东

传媒

  • 2篇山东医药
  • 2篇中国实用神经...
  • 1篇卒中与神经疾...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2009
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
等速运动训练对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平的影响被引量:2
2012年
目的探讨等速运动训练对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法纳入对象为我院神经内科住院治疗的脑梗死患者89例,随机分为试验组(49例)和对照组(40例),试验组在常规训练基础上加用等速运动训练,对照组采用常规康复训练,2组均接受30次训练,观察2组训练前、后血浆同型半胱氨酸水平。结果试验组血浆同型半胱氨酸水平明显低于对照组(P<0.05)。结论等速运动训练能够有效降低血浆同型半胱氨酸水平,延缓同型半胱氨酸血症,减少脑血管疾病的独立危险因素,为提高患者生存质量打下较好基础。
周燕
关键词:同型半胱氨酸脑梗死
脑慢性低灌注大鼠海马M1受体、ADAM17水平变化及意义
2009年
目的观察脑慢性低灌注老龄大鼠模型海马组织M1受体及解整合素—金属蛋白酶17(ADAM17)表达的变化,探讨阿尔茨海默病(AD)与脑慢性低灌注之间的联系。方法将56只老龄大鼠随机分为A组和B组,各28只。A组永久性阻断双侧颈总动脉,制作脑慢性低灌注模型。B组只进行相应的手术步骤,而不结扎、阻断血流。采用Y型电迷宫分别于术后14、28 d检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法和免疫印迹法检测上述时间点海马组织M1受体和ADAM17的表达。结果A组术后14、28 d学习记忆能力较B组减退,M1受体和ADAM17表达较B组明显下降(P均<0.01)。结论脑慢性低灌注可损害老龄大鼠学习记忆能力,导致AD发生,其机制可能与海马组织M1受体及ADAM17的表达下降有关。
周燕闫福岭高亮刘卫东
关键词:脑低灌注M1受体
低分子肝素钙联合奥扎格雷治疗急性脑梗死的疗效观察被引量:8
2009年
目的观察低分子肝素钙联合奥扎格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法随机选取发病48h以内的急性脑梗死患者160例,分低分子肝素钙与奥扎格雷联合治疗组80例及对照组80例。治疗组:低分子肝素钙6150IU皮下注射,1次/12h,连用7d;奥扎格雷注射液80mg溶于250ml生理盐水静滴,1次/d,共用14d;对照组血塞通10ml溶于250ml5%葡萄糖液中静滴,1次/d,连用14d。按临床神经功能缺损程度评分标准于治疗后14d进行疗效评定。结果治疗组总有效率96.2%与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论低分子肝素钙联合奥扎格雷治疗急性脑梗死的临床疗效满意,无明显不良反应。
高亮侯晓丽周燕
关键词:低分子肝素钙奥扎格雷急性脑梗死
低分子肝素结合早期康复治疗急性脑梗死的疗效观察
2009年
目的观察低分子肝素结合早期康复治疗急性脑梗死的疗效。方法120例初发脑卒中患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)。两组早期均给予低分子肝素抗凝治疗,治疗组于发病1周内生命体征稳定后即进行系统的康复治疗,而对照组仅给予常规内科治疗。采用Barthel指数评定日常生活活动能力(ADL),Fugle-Mey-er法评定运动功能。结果治疗4周后治疗组ADL及运动功能评分分别为(63.5±18.3)、(65.1±18.7)分,对照组分别为(51.5±16.5)、(50.2±15.7)分;两组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低分子肝素结合早期康复治疗急性脑梗死能较好地提高患者日常生活能力和运动功能。
高亮韩兴敏周燕
关键词:低分子肝素康复脑梗死
脑慢性低灌注老龄大鼠海马ε型蛋白激酶C及α分泌酶ADAM17表达的变化被引量:2
2007年
目的观察脑慢性低灌注对老龄大鼠海马组织ε型蛋白激酶C(PKCε)及α分泌酶ADAM17蛋白表达的影响。方法将老龄大鼠随机分为假手术组和低灌注组,低灌注组永久性阻断双侧颈总动脉,制作脑慢性低灌注模型;采用Y型电迷宫分别于术后14和28d检测大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法和免疫印迹法检测上述时间点海马组织PKCε和ADAM17的表达。结果低灌注组术后14和28d学习记忆能力较假手术组减退(P<0.01);与假手术组比较,低灌注组术后各时间点大鼠海马PKCε和ADAM17表达明显下降(P均<0.01)。结论脑慢性低灌注损害老龄大鼠学习记忆能力,导致痴呆发生,其机制可能与海马PKCε表达下降有关,而PKCε参与调节α分泌酶的表达,推测PKCε表达的下调,导致ADAM17表达减少,间接促进β淀粉样蛋白(Aβ)生成,损伤脑组织形成痴呆。
周燕闫福岭
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