唐兆华
- 作品数：32 被引量：56H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市渝中区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EPO通过下调核型凝集素表达抑制颅脑创伤后神经元凋亡
- 唐兆华孙晓川霍钢廖正步
- 促红细胞生成素通过激活Akt通路促进胶质瘤的快速增殖被引量：1
- 2018年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)是否通过Akt信号通路促进胶质瘤的快速增殖。方法通过免疫组化法检测EPO在人各病理级别胶质瘤中的表达差异;采用胶质瘤U87细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组和EPO处理组,监测肿瘤生长速度差异及瘤体中EPO与p-Akt表达变化;体外实验分为对照组、EPO处理组及EPO+Akt抑制剂组,分别使用Western blot测各组间p-Akt及cyclinD1的表达变化、CCK-8法测生长曲线、克隆形成实验检测增殖速度差异、流式细胞术检测细胞增殖周期的变化。结果人胶质瘤标本中,高病理级别组比低级别组EPO的表达量高(P=0.0002);裸鼠移植瘤过程中,EPO处理组比对照组瘤体中EPO及p-Akt表达显著增高(P_(EPO)=0.0006,P_(P-Akt)=0.0003),瘤体生长明显增快(P_(volume)<0.0001,P_(weight)=0.0003);体外实验:与对照组相比,EPO处理组细胞中p-Akt及cyclinD1的表达水平均明显升高(P_(P-Akt)=0.0020,P Cyclin D1=0.0022),细胞生长速度明显增快(P3天/5天=0.020/0.028,P克隆=0.0010),增殖指数明显升高(P=0.0028),EPO+Akt抑制剂组细胞中p-Akt及cyclinD1的表达水平较EPO组明显降低(P_(P-Akt)<0.0001,P Cyclin D1<0.0001),同时细胞生长速度及增殖指数均显著下降(P3天/5天=0.003/0.001,P克隆=0.0017,P增殖指数=0.0036)。结论本研究发现EPO可通过激活Akt信号通路上调cyclinD1的表达,加快胶质瘤增殖速度。
- 刘自力唐兆华霍钢陈飞兰王文涛曾纹鑫陈鸿李欣陈宸
- 关键词：AKT信号通路促红细胞生成素胶质瘤移植瘤细胞增殖
- STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达被引量：3
- 2013年
- 目的探讨钙释放激活钙离子通道(calcium release-activated calcium,CRAC)关键蛋白STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达差异及意义。方法取SD雄性幼年、成年大鼠各94只,按照完全随机设计分为成年、幼年假手术组:皮层注射生理盐水,各42只;成年、幼年模型组:铁离子皮层注射外伤性癫痫模型,各52只。建模后观察大鼠癫痫行为学表现;分别于6、24、72 h,7、14、21、28 d 7个时相点完全随机选取6只大鼠,处死取伤灶周边皮层脑组织,用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法分别检测STIM1的mRNA与蛋白的表达。结果模型组成年、幼年大鼠均出现典型痫性发作,幼鼠模型组建模成功率为91.3%,成鼠模型组建模成功率为84%(定义Racine评分3分及以上为建模成功)。幼鼠模型组比成鼠模型组发作次数明显增多(P<0.05),每次发作持续时间显著延长(P<0.05),发作程度较重。建模后各组STIM1的mRNA和蛋白表达都有明显增高,72 h达高峰(P<0.05),但幼鼠与成鼠相比较,STIM1的mRNA和蛋白在各时间点表达增高的趋势更加显著(P<0.05)。结论幼鼠较成鼠更容易发生外伤性癫痫,STIM1在幼鼠中较成鼠的表达也更高,提示STIM1表达增加、CRAC激活可能是幼鼠更易发生外伤性癫痫的机制之一。
- 肖淳王文石全红但炜唐兆华师艺峰李海涛谢延风
- 关键词：外伤性癫痫
- EPO预处理对缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响
- 目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）预处理对缺氧缺糖培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法星形胶质细胞分成:正常组、缺氧缺糖组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5h缺氧缺糖后恢复...
- 廖正步唐兆华支兴刚蒋光元石全红詹彦
- 关键词：水通道蛋白4细胞水肿缺氧缺糖
- 文献传递
- EPO通过调节Akt通路及细胞周期关键蛋白CyclinD1促进胶质母细胞瘤快速增殖
- 唐兆华霍钢孙晓川王文涛刘自力
- EPO及EPOR在不同病理级别星形胶质细胞瘤中的表达差异及意义
- 目的 研究内源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受体(erythropoietin receptor,EPOR)在不同级别人脑星形胶质细胞瘤组织中的表达差异,并探讨其意义.方法 纳入标准:使用临...
- 唐兆华王文涛霍钢孙晓川
- C-EPO对创创性脑水肿的保护作用及机制探讨
- 颅脑创伤(TBI)在全身的创伤性疾病中占有非常重要的地位，具有发病率较高、病情危重、预后差等特点，给整个社会与家庭均造成极大的经济和精神负担。而颅脑创伤后的继发性脑损伤中均有不同程度的脑水肿存在，是颅脑创伤患者早期死亡或...
- 唐兆华
- 关键词：创伤性脑水肿水通道蛋白胶质细胞颅脑创伤
- 促红细胞生成素预处理对氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinanthuman erythropoietin,rhEPO)预处理对氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的影响。方法星形胶质细胞分成:正常组、模型组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5 h时长的氧糖剥夺后复氧培养至0.5 h、2 h、8 h、24 h四个时间点时,用光镜观察细胞形态变化,用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定反应细胞的损伤程度,用RT-PCR法及Western blot法测定AQP4的表达变化。结果光镜观察到rhEPO预处理能明显减轻氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿的程度。氧糖剥夺后24 h时,LDH漏出率有明显增高(F=80.45,P<0.01),rhEPO预处理能明显降低(P<0.01)氧糖剥夺后LDH漏出率增高(P<0.01)的程度。AQP4的mRNA和蛋白在氧糖剥夺后的表达,各组间有明显差异(8 h时:mRNA:F=49.26,P<0.01,蛋白:F=43.13,P<0.01);与正常组相比,模型组AQP4在氧糖剥夺后短暂下降后呈上升趋势,至8 h时达峰值(均P<0.01),至24 h时未恢复正常水平;与模型组相比,rhEPO预处理组AQP4 mRNA和蛋白在氧糖剥夺后的表达变化趋势与模型组相似,但在各个时间点时的表达均明显降低(8 h时:mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01)。结论rhEPO预处理能明显减轻5 h氧糖剥夺后的星形胶质细胞水肿,机制可能是其通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。
- 唐兆华廖正步支兴刚谢延风石全红何朝晖詹彦
- 关键词：促红细胞生成素水通道蛋白4细胞水肿氧糖剥夺
- 促红细胞生成素抑制大鼠创伤性脑水肿形成被引量：1
- 2020年
- 目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠创伤性脑水肿的影响及其的潜在分子机制。方法取SD大鼠90只,随机分为假手术组,创伤组和EPO组。创伤组:制作改进式Feeney's脑创伤模型;EPO组:伤后给大鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素(5000 IU/kg)。伤后24 h,72 h和120 h,使用平衡木法评定各组大鼠行为学评分。伤后72 h时,检测各组大鼠脑含水量,脑组织胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的磷酸化水平、水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)mRNA和蛋白表达水平。结果在伤后各时间点,EPO组大鼠神经功能障碍的行为学评分也较创伤组有明显降低(均P<0.05)。伤后脑组织含水量由假手术组的78.76%±0.65%上升至创伤组的81.26%±0.40%(P<0.01),EPO组脑含水量则降低至79.71%±0.59%(与创伤组比较P<0.01)。与假手术组比较,创伤组ERK磷酸化的水平在伤后72 h明显上升(P<0.01),EPO组伤后ERK磷酸化水平则明显低于创伤组(0.369±0.046 vs.0.815±0.127,P<0.01);AQP4 mRNA和蛋白在伤后的表达水平均较假手术组明显增高(均P<0.01),EPO组AQP4 mRNA和蛋白的表达水平较创伤组均显著下降(均P<0.01)。结论EPO可抑制大鼠脑创伤后ERK信号通路的过度激活及下游AQP4的过表达,减轻大鼠的创伤性脑水肿。
- 唐兆华霍钢孙晓川刘自力廖正步陈飞兰王文涛郑履平杨刚
- 关键词：促红细胞生成素细胞外调节蛋白激酶水通道蛋白4脑水肿创伤性脑损伤
- EPO通过调节Akt通路及细胞周期关键蛋白CyclinD1促进胶质母细胞瘤快速增殖
- 唐兆华霍钢孙晓川王文涛刘自力
