姚军霞
- 作品数：34 被引量：229H指数：10
- 供职机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性肿瘤患者CD4^+CD25^+/CD4^+CD25^(high)调节性T细胞的研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+/CD4+CD25high调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)水平的特点及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测Treg水平,并进行分层分析。结果:62例恶性肿瘤患者外周血中CD4+CD25+Treg、CD4+CD25high Treg占T细胞的百分比分别为19.61%±8.17%和4.20%±1.90%,高于正常对照组(分别为P<0.05和P<0.001),它们与NK细胞呈负相关(r分别为-0.2361和-0.306)。随疾病进展,CD4+ CD25+Treg水平升高,肿瘤进展期(IV期)与前3期比较有极显著差异(P<0.001)。CD4+CD25high Treg占CD4+T细胞的百分比率逐渐升高,中期(Ⅲ期)患者与早期患者、正常对照组比较有极显著差异(P<0.001);晚期患者与中期患者比较有极显著差异(P<0.001)。结论:恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+/CD4+CD25high Treg水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关。
- 姚军霞刘莉黄士昂
- 关键词：恶性肿瘤流式细胞仪
- 结直肠癌患者外周血CD4^+CD25^(high)调节性T细胞分析被引量：12
- 2007年
- 目的探讨结直肠癌患者外周血高表达CD25的CD4+调节T细胞(CD4+CD25highTr)的比率变化特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测37例结直肠癌患者外周血CD4+CD25high调节T细胞水平,并进行分层分析。结果结直肠癌患者外周血高表达CD25T细胞水平占总CD4+T细胞的(4.59±1.62)%(n=37),与健康对照组比较(2.04±1.03)%(n=15),差异有统计学意义(t=2.007582;P=0.0000012)。该CD4+CD25highTr细胞低表达CD45RA,不表达CD69。Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌患者外周血CD4+CD25highTr占总T细胞的(3.93±1.48)%(n=17),Ⅳ期结直肠癌患者外周血CD4+CD25highTr细胞占总T细胞的(5.18±1.54)%(n=20),明显高于Ⅰ~Ⅲ期患者,差异有统计学意义(t=2.08091;P=0.015)。结论结直肠癌患者外周血CD4+CD25highTr细胞比率明显升高,可能在结直肠癌的发生发展中起重要作用。
- 刘莉丁乾姚军霞黄士昂
- 关键词：结直肠肿瘤流式细胞术
- 曲古菌素A抑制HL-60细胞端粒酶活性及hTERT的表达并诱导凋亡(英文)
- 2006年
- 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A, TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡的机制。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测600 nmol·L-1TSA作用后的细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化,RT-PCR分析端粒酶三个亚单位的mRNA表达情况。结果 TSA对HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,AnnexinV/PI双染色法检测凋亡显示,600 nmol·L-1TSA作用48 h后,细胞凋亡率为42·6%。600 nmol·L-1TSA作用12、24和48 h后,端粒酶活性分别下降到1·95 ±0·25、1·73 ±0·12和1·52 ±0·09。RT-PCR显示,端粒酶逆转录酶hTERT表达下降,而端粒酶RNA模板(hTR)和端粒酶相关蛋白(hTP1)表达无明显改变。结论 TSA抑制HL-60细胞中端粒酶活性,并诱导凋亡,其机制可能与曲古菌素A下调hTERT转录水平有关。
- 周咏明郭伟周浩李慧玉刘黎琼姚军霞郑金娥郭天南黄士昂
- 关键词：曲古菌素A端粒酶端粒酶逆转录酶
- 消化道恶性肿瘤患者外周血CD4^+ CD25^(high)调节性T细胞分析——附117例检测报告
- 2009年
- 目的:探讨消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regu-latory Tcell,Treg)占CD4+T细胞的比例及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测117例消化道恶性肿瘤患者(消化道恶性肿瘤组)与15名健康体检者(对照组)的外周血CD4+ CD25highTreg水平,并进行比较。结果:消化道恶性肿瘤组外周血CD4+ CD25highTreg占CD4+T细胞的百分率为(4.4±1.6)%,明显高于对照组的(2.0±1.0)%(P<0.05);Ⅳ期消化道恶性肿瘤外周血CD4+ CD25highTreg占CD4+T细胞的百分率为(5.5±1.4)%,明显高于Ⅰ~Ⅲ期消化道恶性肿瘤的(3.8±1.4)%(P<0.05)。结论:消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+ CD25highTreg细胞比例明显升高,可作为检测这类患者免疫状态的指标。
- 丁乾姚军霞黄士昂刘莉
- 关键词：消化道恶性肿瘤CD4+肿瘤分期
- 非小细胞肺癌患者外周血CD4^+ CD25^+调节T细胞的检测及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的探讨非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平的特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测61例非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平,并进行分层分析。结果非小细胞肺癌组外周血CD4+CD25+调节T细胞水平(27.14±12.74)%,明显高于30例健康人群对照组CD4+CD25+T细胞水平(14.02±5.42)%(P<0.01),而且该CD4+CD25+调节T细胞CD45RA(-),CD69(-)。进一步分层分析显示与正常对照组比较,随肺癌进展,外周血CD4+CD25+T细胞水平显著升高,进展期尤其明显[Ⅲ期(25.97±5.94)%,n=20,P<0.01;Ⅳ期(35.13±13.27)%,n=26,P<0.001]。结论非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平明显高于正常,且与肿瘤的发生发展密切相关。去除这群细胞可能有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供一种新的方法。
- 刘莉姚军霞丁乾曹如波王晶黄士昂
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞CD4外周血
- 同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞组织因子表达增强被引量：10
- 2007年
- 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)诱导人血管平滑肌细胞(VSMCs)组织因子(TF)表达的作用,及其对核转录因子(NF-κB)活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:培养人脐动脉VSMCs,将不同浓度的Hcy和/或NF-κB抑制剂PDTC与VSMCs孵育不同时间,用RT-PCR方法检测TF mRNA表达,用Western blotting检测核NF-κB水平,用流式细胞术(FCM)检测细胞表面TF蛋白水平和iNOS水平。结果:10μmol/LHcy作用4h,TF表达开始升高,500μmol/L达峰值,Hcy能显著诱导VSMCs表达TF mRNA;对照组VSMCs细胞膜表面有低水平的TF蛋白表达,10μmol/LHcy作用4h即可诱导VSMCs表达TF蛋白,500μmol/L达高峰,Hcy能显著诱导VSMCs表达TF;500μmol/LHcy作用1h,细胞核NF-κB水平明显升高,Hcy可诱导VSMCsNF-κB活化;NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制Hcy对TF mRNA和细胞TF表达的诱导作用;单独Hcy作用不能诱导VSMCs表达iNOS。结论:Hcy能显著诱导VSMCs表达TF,增强VSMCs的NF-κB活化,从而介导TF基因表达和蛋白合成,通过NF-κB介导VSMCs表达TF可能是Hcy导致AS、血栓形成的重要机制。
- 洪梅黄瑞滨姚军霞魏文宁胡豫宋善俊
- 关键词：高半胱氨酸血管平滑肌细胞凝血致活酶
- CART技术及其临床应用被引量：8
- 2015年
- 嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor,CAR）T细胞疗法是近年来发展非常迅速的一种新的细胞免疫治疗技术,它将抗原抗体的高亲和性和T淋巴细胞的杀伤作用相结合,通过构建特异性嵌合抗原受体,经基因转导使T淋巴细胞表达这种嵌合抗原受体,特异性识别靶抗原从而杀伤靶细胞。目前,CAR技术已经发展到第四代,临床上在血液系统肿瘤和实体瘤的治疗上取得了显著成绩。
- 朱昕赟姚军霞
- 关键词：T淋巴细胞肿瘤细胞免疫治疗
- SARI基因过表达对K562细胞系生物学影响的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:通过构建SARI慢病毒表达载体,探讨SARI基因过表达对K562细胞生物学功能的影响。方法:采用RT-PCR方法获得目的基因并重组p LOV.CMV.GFP质粒,构建pLOV.CMV.GFP-SARI表达载体。通过测序鉴定、病毒包装和滴度测定后,获得阳性病毒颗粒,并以病毒颗粒感染K562细胞系。采用Q-PCR及Western blot方法验证感染后K562细胞SARI基因转录和蛋白水平的表达情况,同时采用CCK-8法检测K562细胞的增殖情况,以流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期变化。结果:利用RT-PCR方法获得SARI基因并成功构建了含SARI基因的慢病毒表达载体,从分子及蛋白水平验证了其在感染后K562细胞中的高表达;与空白组和感染空载体的Mock组相比,过表达SARI载体组的细胞增殖显著受抑、细胞凋亡率增加,而细胞周期无显著变化。结论:SARI基因过表达可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,提示诱导SARI基因过表达可能对于抑制CML发生发展具有重要的作用。
- 王平陈祥俊郑金娥杜雯刘伟张佳华姚军霞李小青贺艳丽
- 关键词：病毒感染凋亡CML
- 人巨细胞病毒体外感染巨核系细胞的实验研究
- 2006年
- 目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人巨核系细胞的抑制作用及其机制。方法采用体外悬浮培养巨核系细胞技术,观察HCMV AD169株对巨核系祖细胞生长的影响;用聚合酶链反应(PCR)检测HCMV感染巨核系细胞中HCMV即刻早期蛋白(IE)DNA的表达;用流式细胞术检测HCMV感染巨核系细胞上HCMVpp65抗原的表达。结果HCMV AD169株在体外能明显抑制巨核系细胞的增殖。悬浮培养第12天,与对照组相比,HCMV感染组的巨核细胞数减少了82.19%(P<0.05)。HCMV感染巨核系细胞有IE蛋白DNA和pp65抗原的表达,其感染率为(24.5±3.1)%。结论HCMV AD169株在体外能抑制巨核系细胞的增殖,提示HCMV感染引起的血小板减少与其抑制巨核系细胞增殖有关。
- 姚军霞刘筱萍宋善俊
- 关键词：巨细胞病毒巨核系细胞聚合酶链反应流式细胞术
- 外科住院患者合并凝血功能障碍83侧临床分析被引量：2
- 2001年
- 外科患者常合并凝血功能障碍,表现为异常出血、血栓形成和弥散性血管内凝血,严重时可导致手术失败,患者伤残甚至死亡.本文将对1994年～1999年收入我院外科83例合并凝血功能障碍的患者进行回顾性分析.
- 方峻王林林姚军霞魏文宁宋善俊
- 关键词：外科凝血功能障碍
