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姜玉蓉

作品数:37 被引量:128H指数:6
供职机构:三峡大学第一临床医学院更多>>
发文基金:湖北省教育厅自然科学基金宜昌市科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 35篇医药卫生

主题

  • 14篇心肌
  • 9篇心肌梗死
  • 9篇梗死
  • 7篇蛋白
  • 6篇电图
  • 6篇心电
  • 6篇心电图
  • 6篇型心
  • 6篇疗效
  • 4篇血管
  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇替罗非班
  • 4篇缺血
  • 4篇细胞
  • 4篇灌注
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇动脉
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇血管平滑肌细...

机构

  • 34篇三峡大学第一...
  • 10篇三峡大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇武汉大学

作者

  • 37篇姜玉蓉
  • 23篇丁家望
  • 23篇杨俊
  • 20篇李莉
  • 19篇李松
  • 12篇李稳慧
  • 12篇李颖
  • 11篇吴辉
  • 9篇陈勇
  • 9篇杨简
  • 7篇吕建琼
  • 7篇吕志阳
  • 6篇张炯
  • 6篇李书国
  • 4篇滕林
  • 4篇李秀娟
  • 3篇刘敏
  • 2篇曹春雨
  • 2篇席祖洋
  • 2篇杨伟

传媒

  • 5篇中国老年学杂...
  • 3篇临床心血管病...
  • 3篇中国误诊学杂...
  • 3篇现代生物医学...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇西部医学
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇河北中医
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇临床心电学杂...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 7篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 6篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2004
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氯吡格雷对ST段抬高型急性心肌梗死的长期疗效观察被引量:5
2008年
目的:观察溶栓治疗基础上联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的长期疗效及安全性。方法:将100例72h以内发病的未行冠状动脉介入治疗的STEAMI患者随机均分为2组。A组行标准治疗(即静脉溶栓、抗凝、降脂、减轻心脏氧耗等),B组患者在A组治疗基础上入院即刻给予氯吡格雷300mg口服,继之75mg/d,治疗1年。观察梗死后心绞痛发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者梗死后心绞痛发作明显减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点也有显著下降,2组比较差异有统计学意义,P<0.05;2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:STEAMI患者在溶栓治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75mg/d口服,治疗1年,可显著降低梗死后心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。
李莉杨俊丁家望杨简李书国李稳慧李松周刚陈勇姜玉蓉童莉吕志阳
关键词:心肌梗死氯吡格雷预后
急性心梗合并室间隔两处穿孔1例
2012年
病例男,77岁,因“发作胸痛、胸闷20小时”于2012年3月25日就诊当地医院,心电图提示V1~V2导联ST段抬高0.3~0.6my,可见Q波,急转我院急诊科,复查心电图示V1~V5导联ST段抬高0.3~0.6mv,可见Q波,考虑“急性前壁心肌梗死”,给予硝酸甘油静脉滴注等处理后患者胸痛稍有减轻,为进一步治疗,以“冠心病,急性前壁心肌梗死”收住我科。
陈万平姜玉蓉李长珍冯彩琴吴辉
关键词:急性心梗室间隔
蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响被引量:4
2010年
目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组(3mg/kgPAR-2激活肽SLIGRL-NH2),PD+PAR-2AP组。建立大鼠在体心肌I/R模型。采用末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,Western blotting检测各组大鼠心肌组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平。结果与假手术组相比,I/R组、PD组、PAR-2AP组、PD+PAR-2AP组的凋亡指数,Bcl-2、Bax蛋白表达及p-ERK1/2水平均明显增高(P<0.01)。与I/R组比较,PAR-2AP可使凋亡指数和Bax蛋白表达降低,而使Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平增加;与PAR-2AP组比较,PD+PAR-2AP组凋亡指数和Bax蛋白表达增加,Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平降低。PAR-2AP抑制凋亡的效应可被PD98059部分阻断。结论PAR-2活化后可增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax的表达,从而部分抑制大鼠I/R心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护效应,其机制可能涉及ERK路径。
张艳丁家望杨俊童晓红姜玉蓉李松李稳慧李书国林英鹏
关键词:心肌再灌注损伤基因,BCL-2BCL-2相关X蛋白质细胞外信号调节MAP激酶类
内质网应激蛋白CHOP-10在缺血缺氧诱导人主动脉内皮细胞损伤中的作用被引量:5
2016年
目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组以及缺血缺氧+阿托伐他汀组(0.l mol/L、1.0 mol/L、10.0mol/L),缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组采用CHOP-10 shRNA下调CHOP-10的基因表达;24 h后采用RT-PCR法检测细胞中CHOP-10的基因表达,Western blot法检测CHOP-10、Caspase-3和Caspase-8的蛋白水平;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;采用CCK8法测定细胞增殖活力。结果与正常对照组相比,HAEC在缺血缺氧损伤时CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞分泌炎性因子IL-6及TNF-α增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达增加(P<0.01),细胞增殖活力明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀能呈浓度依赖性地抑制HAEC CHOP-10表达,而缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组或缺血缺氧+阿托伐他汀组,炎性介质IL-6、TNF-α的分泌也相应减少,细胞凋亡下降,增殖活力明显增加(P<0.01)。结论缺血缺氧损伤可引起血管内皮细胞发生ERS及炎症反应,导致细胞增殖活力下降,凋亡增加,CHOP-10基因沉默或应用阿托伐他汀干预可减轻缺血缺氧时ERS及炎症反应而对血管内皮细胞产生保护作用。
滕林杨伟周飞姜玉蓉彭家琴曹春雨李松丁家望杨俊
关键词:内质网应激
替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变患者PCI术后的应用被引量:2
2015年
目的探讨替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变经皮冠状动脉介入治疗患者中的效果及安全性。方法选择120例接受经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者作为临床观察对象,随机分为替罗非班组(n=64)与对照组(n=56),对照组常规用药,替罗非班组在常规用药基础上予替罗非班治疗。比较两组在术后即刻TIMI血流、校正TIMI帧数、术后48 h的血小板计数和血小板集聚率与术后30 d的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);同时观察术后30 d的主要不良心血管事件(MACE)发生率和出血事件发生率。结果替罗非班组术后TIMI血流改善显著,达TIMI 3级血流明显高于对照组,术后校正TIMI帧数及术后48 h血小板集聚率均低于对照组(P<0.05);替罗非班组术后30 d LVEF高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD均低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后30 d,替罗非班组心绞痛、心肌梗死、MACE发生率显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论对于需要经皮冠状动脉介入术治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者,合理使用替罗非班,能够有效提高心肌灌注水平,保护心功能,降低MACE的发生率,且不增加出血事件发生率,值得在临床中加以推广。
姜玉蓉李颖杨俊丁家望陈智浩滕林李松张炯李莉吴辉吴辉
关键词:糖尿病经皮冠状动脉介入术替罗非班
一种弹力腹带
一种弹力腹带,包括带体,带体为夹层,其中部夹层内固定有支撑板,带体外部设有半球体,半球体的底面平面与支撑板相对,形状及大小相同;所述带体两端设有粘扣,带体采用弹性带制成;所述半球体的球面上设有软质棉布层。本实用新型提供的...
陈万平易虹姜玉蓉冯德春吴辉
文献传递
曲美他嗪治疗稳定型心绞痛疗效观察被引量:2
2007年
李稳慧席祖洋杨俊丁家望李松李莉姜玉蓉
槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制被引量:3
2016年
目的探讨槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响及其机制。方法取第3~5代体外培养的大鼠胸主动脉VSMC,分为对照组(在DMEM培养基中加入磷酸盐缓冲液)、凝血酶组(在DMEM培养基中加入1 U/ml凝血酶)和槲皮素组(在DMEM培养基中先加入1 U/ml凝血酶刺激后,再加入100 μmol/L槲皮素)。采用CCK-8法检测细胞的增殖能力;Transwell小室法检测细胞的迁移能力;Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)和磷酸化p38蛋白的表达水平。结果(1)CCK-8法检测显示,凝血酶组的吸光度值高于对照组(2.59±0.16比1.97±0.18,P〈0.01);槲皮素组的吸光度值(2.13±0.19)低于凝血酶组(P〈0.01);槲皮素组与对照组的吸光度值差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)Transwell小室法检测显示,凝血酶组VSMC的迁移细胞数多于对照组[(1 337±162)个比(99±26)个,P〈0.01];槲皮素组VSMC的迁移细胞数为(926±111)个,少于凝血酶组(P〈0.05);槲皮素组VSMC的迁移细胞数多于对照组(P〈0.01)。(3)凝血酶组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平均高于对照组(P均〈0.05);槲皮素组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平均低于凝血酶组(P均〈0.05);槲皮素组与对照组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论槲皮素可抑制凝血酶诱导的大鼠VSMC增殖和迁移,其机制可能与抑制ERK 1/2和p38磷酸化有关。
姜玉蓉杨简刘晓雯李颖滕林丁家望曾秋棠杨俊
关键词:槲皮素肌细胞平滑肌细胞运动
动态心电图在老年心律失常诊断中的应用被引量:22
2011年
目的探讨动态心电图在老年性心律失常中的诊断价值。方法回顾性分析1358例老年患者24h动态心电图的资料。结果 1358例患者共检出心律失常3011例次,房性心律失常最多见(58.26%),其次是室性心律失常(29.36%)、窦性心动过缓(3.82%)。结论老年性心律失常的发生率随着年龄的增长明显增高。动态心电图对老年性心律失常的检出率高,方便经济。应对60岁以上的老人尽早常规做24h动态心电图检查。尽早发现心律失常,明确其严重程度,减少老年患者猝死的发生。
李颖姜玉蓉吕建琼胡敏
关键词:动态心电图老年性心律失常
急性心肌梗死后快速延迟整流K^+通道基因表达的变化被引量:2
2012年
目的探讨猪心肌梗死(MI)后梗死边缘区快速延迟整流K+通道KCNH2和KCNE2基因表达水平的改变及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3~1/2处2h建立急性心肌梗死(AMI)模型,手术后存活猪进入MI组,术后24h取左心室梗死边缘区内层(Endo)、中层(Mid)和外层(Epi)心肌,应用半定量RT-PCR方法检测KCNH2和KCNE2mRNA含量。同时,设立相应的假手术组(SH组),SH组取与MI组对应区域的心肌组织。结果 KCNH2和KCNE2基因的表达在SH组左心室En-do、Mid和Epi心肌间没有差异,与SH组比较,AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2mRNA表达均明显下降(P<0.05),而且3层心肌间的基因表达呈不均一性(P<0.05),KCNE2mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2基因表达的不均一性下调,可能在MI后早期室性心律失常的发生中起重要作用。
李秀娟黄从新丁家望杨俊吴辉李莉李松李稳慧姜玉蓉
关键词:钾通道心肌梗死基因表达
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