孙云帆
- 作品数：3 被引量：29H指数：3
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
- 发文基金：国家大学生创新性实验计划山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 羟基红花黄色素A对四氯化碳急性肝损伤的保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组和CCl4损伤组、HSYA保护组(2、4、8、16 mg/kg组),每组各10只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及肝细胞色素P450 2E1(Cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白的表达。结果与CCl4损伤组比较,HSYA保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P<0.05);肝组织匀浆中GSH、SOD含量明显升高(P<0.05);MDA、TNF-α含量明显降低(P<0.05);CYP2E1蛋白表达量增加。综合各指标表明,以8 mg/kg保护组效果最佳。结论HSYA对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,降低TNF-α水平有关。
- 孙云帆王皓晨范伟强杜阳冯玉新辛华李霞
- 关键词：羟基红花黄色素ACCL4肝损伤细胞色素P4502E1肿瘤坏死因子-Α
- 酒精性肝硬化的研究进展被引量：16
- 2009年
- 酒精性肝硬化(AC)是长期和过量饮酒导致的一种不可逆的慢性肝脏疾病,是酒精性肝病(ALD)的终末阶段。近年来我国的ALD发病率呈逐年上升趋势,进展为AC的患者也逐年增多,ALD及AC的相关研究受到广泛关注。就AC的发病机制及治疗进展作一综述。
- 孙云帆王皓晨秦成坤辛华李霞
- 关键词：发病机制治疗学
- 灰树花多糖对四氯化碳肝L-02细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的探讨灰树花多糖(PGF)对四氯化碳诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用。方法培养人肝L-02细胞,建立CCl4肝细胞损伤模型,分组实验:正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的PGF(50、100、200和400μg/mL)保护组。采用形态学观察,MTT检测,生化分析培养液中ALT、AST活性及细胞内SOD活性、MDA含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位、荧光探针观测胞内Ca2+浓度;Western blot检测细胞bcl-2、bax蛋白表达。结果与CCl4损伤组相比,各PGF保护组细胞活力明显增强,上清液中ALT、AST活性明显降低;细胞内SOD明显升高、Ca2+浓度MDA含量降低,细胞bcl-2的表达上调、bax的表达下调。以100μg/mL浓度保护效果最佳。结论 PGF对CCl4诱导的肝L-02细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制肝细胞内Ca2+浓度的升高、改变凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达水平,有效地防止线粒体膜电位的下降、减少细胞凋亡有关。
- 王玉卓谢珊珊孙涛张道来孙庆济孙云帆冯玉新辛华
- 关键词：灰树花多糖肝损伤凋亡
