孙凤艳
- 作品数：72 被引量：188H指数：8
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家基础科学人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 化合物大叶蒟素在制备药物组合物中的应用
- 本发明属中药制药领域，涉及化合物大叶蒟素(Laetispicine)在制备抑制中枢神经系统单胺类递质重摄取相关疾病药物组合物中的用途。本发明通过用同位素标记的中枢神经系统单胺类递质重摄取试验的测试，证实它能抑制大鼠脑的突...
- 潘胜利钱伏刚王峻孙凤艳解静邵衣慈
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- 血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血再灌时DNA修复因子ERCC6表达的影响
- 血管内皮生长因子(VEGF)在一些缺血性疾病的修复过程中起着十分重要的作用,然而它在脑缺血中的情况并不清楚。本实验在暂时性大脑中动脉线栓模型的基础上,应用免疫和原位杂交组织化学法检测VEGF蛋白及mRNA的表达情况,同时...
- 杨增进包维丽陆世铎张玲妹孙凤艳
- 文献传递
- 缺血损伤神经元死亡和自身保护分子机制
- 孙凤艳张林妹陆世铎黄娅林杨增进李学君晏义平陶峰印克杰包维丽
- 该研究针对脑中风缺血损伤神经元的死亡病理生理机制进行研究。首先在整体脑缺血模型上证明，褪黑素具有抑制脑内羟自由基的生成，并行使起脑保护效应；缺血损伤边缘神经元上诱导表达谷氨酸载体，该表达可能是损伤神经元自身保护的观点；提...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血神经损伤神经保护
- 表观遗传学与阿尔茨海默病被引量：2
- 2015年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病。AD患者脑内以老年斑及神经纤维缠结形成为主要病理特征。近年来研究发现,表观遗传修饰在AD病理过程中起重要作用。本文重点综述了DNA甲基化、组蛋白修饰以及miRNA干扰对AD病理发生发展的影响,并讨论了调节这些变化的潜在治疗作用。这为AD的治疗提供新的思路和策略。
- 莫嘉林孙凤艳
- 关键词：阿尔茨海默病DNA甲基化组蛋白修饰MIRNA
- 第二讲 神经系统变性病的分子机制被引量：3
- 2001年
- 李学君孙凤艳
- 关键词：神经系统变性病分子机制亨廷顿病帕金森病老年性痴呆
- 血管内皮生长因子质粒－脂质体复合体及其用途
- 本发明属生物医药生物技术领域，具体涉及一种血管内皮生长因子(VEGF)质粒－脂质体复合体及其在制备药物组合物中的用途。具体涉及VEGF质粒－脂质体复合体在制备缺血损伤脑内的脑保护和促进成年脑神经干细胞的分化和神经元再生药...
- 孙凤艳张玲妹陆世铎
- 文献传递
- 调心方对早老痴呆相关病理影响的实验研究
- 目的:研究调心方防治早老痴呆（AD）的机理。方法:采用大鼠单侧杏仁核注射β淀粉样蛋白多肽片段Aβ25～35的动物模型。测定Morris水迷宫,免疫组化,积分光密度测定;冈田酸诱导NG108-15神经母细胞瘤细胞株tau蛋...
- 朱粹青裴爱琳洪道俊孙凤艳曹小定
- 第四讲 神经干细胞在中枢神经系统修复中的作用被引量：1
- 2002年
- 邱梅红孙凤艳
- 关键词：神经干细胞NSCS
- 脂质体介导的VEGF质粒脑室内注射促进缺血再灌注损伤大鼠脑的修复被引量：5
- 2004年
- 目的 研究侧脑室注射脂质体包裹的血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达质粒对缺血性神经元损伤的影响及其可能的作用机制。 方法 用大脑中动脉 (MCA)线栓法制备大鼠局灶性缺血 /再灌注模型 ,Longa 6分制评分标准对大鼠进行神经功能评分 ,焦油紫 (CV)染色和图像分析处理系统测量梗塞灶大小 ,免疫组织化学技术检测鼠脑中vonWillebrand因子 (vWF)和CRMP 4蛋白的表达。 结果 经侧脑室注射含有VEGF基因的质粒可以在缺血损伤脑区表达VEGF蛋白 ,并促进缺血侧纹状体的血管增生。在此条件下 ,VEGF高表达组大鼠神经功能恢复加快、体重下降幅度缩小。再灌注 2周时脑梗塞灶体积由对照组的 (2 2 .35± 2 .0 4 ) % ,(n =5 )缩小至VEGF质粒注射组的 (17.38± 1.5 6 ) % (n =6 ) (P <0 .0 5 )。同时 ,VEGF质粒注射组缺血侧纹状体内CRMP 4阳性细胞数为 4 2± 8.4 1,对照组仅为 13.75± 4 .5 2 ,两者相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。 结论 脑缺血后侧脑室注射脂质体包裹的VEGF蛋白表达质粒对缺血损伤脑具有保护效应。
- 郭馨陆世铎孙凤艳
- 关键词：脂质体质粒神经保护
- 皮质扩散性抑制对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响被引量：2
- 2001年
- 目的:确定皮质扩散性抑制(ＣＳＤ)对大鼠脑缺血的保护作用时间窗及对细胞凋亡的影响。方法:氯化钾诱发ＳＤ大鼠ＣＳＤ,改良Ｌｏｎｇａ法大鼠缺血模型,测定脑梗死体积和细胞凋亡及其相关基因的表达。结果:经ＣＳＤ预处理后１、３、５、７和１０ｄ再缺血时,皮质梗死体积均小于对照组,其中以３ｄ最明显。主要分布在梗死灶边缘区内层的凋亡细胞,ｂｃｌ－２和Ｂａｘ表达有所下降(Ｐ＜０．０５);ｂｃｌ－２/ｂａｘ比率升高(Ｐ＜０．０５)。结论:ＣＳＤ的保护作用时间窗为１－１０ｄ,经ＣＳＤ处理后再缺血时,细胞凋亡受到抑制。
- 张峰周良辅黄峰平孙凤艳
- 关键词：脑缺血细胞凋亡
