张兴华
- 作品数:10 被引量:11H指数:2
- 供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:广西省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西省科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 心房肌基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2的表达改变对风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构机制的研究被引量:2
- 2008年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)的基因表达水平变化与风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构的相关关系。方法选取进行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者42例为房颤组;风湿性心瓣膜病窦性心律l8例为对照组。上述患者术前均行经胸超声心动图检查及留取相关临床资料。于手术时取左心耳心肌标本,采用Masson三色染色法检测心房肌组织纤维化程度;RT-PCR方法检测心房肌组织MMP-2和TIMP-2的mRNA水平。结果(1)房颤组患者心房肌组织纤维化比例较对照组显著升高(P<0.01),心肌组织纤维化程度与左房内径(r=0.788,P<0.001)呈显著正相关,与二尖瓣口面积(r=-0.886,P<0.05)呈负相关;(2)与对照组比较,房颤组患者心房肌组织MMP-2mRNA表达量增高(P<0.05);TIMP-2mRNA表达量降低(P<0.05)。(3)MMP-2和TIMP-2mRNA表达水平之间呈显著负相关(rp=-0.766,P<0.001)。MMP-2mR-NA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度(rp=0.919,P<0.001)呈显著正相关;TIMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度(rp=-0.883,P<0.001)呈显著负相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-2的基因表达改变,尤其是MMP-2/TIMP-2表达的失衡,是风湿性心脏病二尖瓣狭窄时心房扩大及房颤发生与维持的重要机制之一。
- 薛邦德周华富何巍张兴华杨涛
- 关键词:风湿性心脏病基质金属蛋白酶金属蛋白酶类组织抑制剂
- hTERT mRNA在非小细胞肺癌的定量表达及意义
- 2008年
- 目的:探讨端粒酶逆转录酶(hTERT mRNA)定量表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的意义及其在NSCLC诊断中的价值。方法:用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测45例NSCLC组织和21例正常肺组织hTERTmR-NA的定量表达情况。结果:①hTERT mRNA在NSCLC组织的表达量为2.854±0.728,正常肺组织为2.042±0.378,两者比较差异有统计学意义(t=-4.807,P<0.01);②hTERT mRNA表达与NSCLC的病理类型密切相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期等无关(P>0.05)。结论:hTERT mRNA过表达可能在NSCLC组织发生中起关键作用。hTERT mRNA的实时定量检测很可能有助于NSCLC的早期诊断。
- 张兴华周华富何巍李世康薛邦德
- 关键词:RT-QPCR非小细胞肺癌端粒酶逆转录酶
- 非小细胞肺癌hTERTmRNA的定量表达及与COX-2基因的相关性被引量:1
- 2008年
- 目的:探讨端粒酶hTERT mRNA定量表达在非小细胞肺癌发生中的意义,及其与COX-2基因的相关性,并探讨hTERT激活的可能调节机制。方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测45例非小细胞肺癌组织及21例正常对照组的hTERT mRNA的定量表达水平,并用免疫组化方法检测其COX-2蛋白表达。结果:hTERT mRNA在非小细胞肺癌组织的表达量为2.854±0.728,显著高于正常肺组织2.042±0.378(t=-4.807,P<0.01)。相关分析显示,45例非小细胞肺癌中hTERT mRNA与COX-2蛋白表达水平呈正相关,相关系数(r=0.495,P<0.01)。结论:hTERT mRNA表达对非小细胞肺癌诊断具有潜在临床价值,hTERT的表达与COX-2表达存在显著相关性,支持COX-2的过度表达可能是端粒酶激活和调节的机制之一,选择性的应用COX-2抑制剂可能抑制非小细胞肺癌患者的端粒酶活性。
- 张兴华周华富何巍薛邦德李世康
- 关键词:非小细胞肺癌端粒酶催化亚单位环氧化酶-2
- hTERT mRNA与p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达被引量:2
- 2009年
- 背景与目的端粒酶逆转录酶(hTERT)和p16参与多种肿瘤的发生发展。本研究旨在探讨端粒酶逆转录酶和p16在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法应用实时荧光定量RT-PCR法和免疫组化SP法检测117例非小细胞肺癌组织及癌旁组织,21例肺良性疾病组织中端粒酶逆转录酶和p16的表达情况。结果hTERT mRNA在非小细胞肺癌组织的表达量为2.937±0.836,明显高于正常肺组织2.042±0.378(t=-5.242,P<0.01);肺良性疾病中p16蛋白表达率为85.7%,高于癌组织中的47.9%,差异有统计学意义(P=0.004)。hTERT mRNA表达与非小细胞肺癌病理类型具有统计学意义(P<0.05),p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、淋巴结转移及细胞分化程度具有统计学意义(P<0.05)。hTERT mRNA与p16蛋白表达存在相关性(P<0.05)。结论hTERT mRNA表达对非小细胞肺癌诊断具有潜在临床价值,端粒酶逆转录酶和p16蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。
- 冼磊周华富张兴华薛邦德郭建极冯旭
- 关键词:肺肿瘤端粒酶逆转录酶P16蛋白
- 非小细胞肺癌hTERT与p16基因甲基化的表达
- 2009年
- 目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)和p16基因甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)发病中的作用。方法应用实时荧光定量RT-PCR法和甲基化特异性PCR法检测45例NSCLC组织、21例肺正常组织hTERT和p16基因甲基化的表达。结果NSCLC、正常肺组织hTERTmRNA的表达分别为2.854±0.728、2.042±0.378,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC组织、肺正常组织p16基因甲基化阳性率分别为57.8%、14.3%(P<0.01)。hTERTmRNA与NSCLC病理类型相关,p16基因甲基化与NSCLC细胞分化程度及淋巴结转移相关(P均<0.05)。结论hTERT与p16基因甲基化存在相关性,hTERT和p16基因甲基化的表达与NSCLC的发生、发展有关。
- 冼磊周华富张兴华薛邦德
- 关键词:端粒酶逆转录酶甲基化
- p16基因甲基化及蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达被引量:5
- 2009年
- 目的探讨p16基因甲基化及蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)及免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织、21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化及蛋白的表达情况。结果肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率低于癌组织,差异有显著性(P=0.001),p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05);肺良性疾病中p16蛋白阳性率高于癌组织,差异有显著性(P=0.007);p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05)。p16甲基化和p16蛋白表达缺失存在相关性(P=0.004)。结论p16基因甲基化及蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。
- 冼磊周华富张兴华薛邦德何巍
- 关键词:免疫组织化学P16基因甲基化
- 非小细胞肺癌组织中p16基因表达的意义被引量:1
- 2009年
- 目的探讨p16基因蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法应用免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织、21例肺良性疾病组织中p16基因蛋白的表达情况。结果肺良性疾病中p16蛋白阳性率85.7%,高于肺癌组织的51.1%,差异有统计学意义(P=0.004);p16蛋白表达阳性率肺癌Ⅰ、Ⅱ期高于Ⅲ、Ⅳ期,无淋巴结转移者高于有淋巴结转移者(P<0.05)。结论p16基因蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。
- 周华富张兴华薛邦德冼磊何巍
- 关键词:非小细胞肺癌免疫组织化学P16蛋白表达
- MMPs/TIMPs与风湿性心脏病房颤患者心房结构重构的研究进展
- 2007年
- MMP/TIMP的平衡失调参与了房颤者心房结构重构特别是心房纤维化的发生和发展。以此作为靶点可以为风湿性心瓣膜病房颤的治疗提供新的思路。本文就MMPs、TIMPs的结构、生物学特性、功能、调控以及其在房颤治疗方面的进展作一综述。
- 薛邦德张兴华周华富
- 关键词:基质金属蛋白酶类金属蛋白酶类组织抑制剂风湿性心脏病
- p16基因甲基化在非小细胞肺癌的表达研究
- 2009年
- 目的:探讨p16基因甲基化在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法:应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)检测45例非小细胞肺癌组织,21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化的表达情况。结果:肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率为14.3%,低于癌组织中的57.8%,差异有统计学意义(P=0.001);p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05)。结论:p16基因甲基化的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。
- 周华富张兴华薛邦德冼磊
- 关键词:非小细胞肺癌P16基因甲基化
- 非小细胞肺癌中p16基因状态对hTERT mRNA的影响
- 2010年
- 有研究认为,端粒酶激活及其活性表达上调是肺癌发病机制中的关键步骤,端粒酶逆转录酶(hTERT)是端粒酶活性的关键限速因子^[1]。p16基因是重要的细胞周期调控因子,可对细胞周期起到反向调节作用,影响端粒酶活性,p16基因甲基化及基因缺失是p16基因失活的主要原因。
- 冼磊周华富张兴华薛邦德
- 关键词:非小细胞肺癌HTERTMRNA细胞周期调控因子P16基因甲基化端粒酶逆转录酶