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张彩华: 作品数：43 被引量：157H指数：8; 供职机构：大连医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学一般工业技术更多>>

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谷氨酰胺对脂多糖诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1: 2010年; 目的观察谷氨酰胺(Gln)对脂多糖(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖的影响。方法检测Gln对LPS作用下VSMCs的TLR4 mRNA及蛋白质表达,TNF-α、IL-10 mRNA表达及VSMCs增殖率,并进行相关性分析。结果应用LPS后VSMCs内的TLR4、TNF-α mRNA表达均增强,而IL-10 mRNA表达减弱(P<0.05,P<0.01)。应用Gln后,TLR4及TNF-α的mRNA表达[(0.926 9±0.108 2)及(1.021 4±0.190 1)]较单纯应用LPS[(0.965 0±0.146 3)及(1.369 8±0.290 4)]下降,而IL-10 mRNA表达由(0.228 9±0.049 1)增加至(0.468 9±0.109 9)。与LPS组相比,Gln干预后TNF-α与IL-10 mRNA变化差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS可以诱导VSMCs内TLR4蛋白表达增高(P<0.01),Gln作用LPS诱导的VSMCs后,TLR4蛋白质表达下降,并显著低于LPS组,但仍明显高于对照组(P<0.01)。相关性分析显示,TLR4蛋白与TNF-α、IL-10 mRNA表达及VSMCs增殖的相关系数r分别为0.922 5、-0.867 4及0.989 2。结论谷氨酰胺可抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖,增加抗炎症反应,TLR4可能是这一作用机制的关键点。; 王彦赵英男许莹平张彩华赵赫男; 关键词：谷氨酰胺脂多糖血管平滑肌细胞

肝复康经JNK信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制被引量：3: 2017年; 目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3组:正常对照组、乙醛组及肝复康治疗组。HE染色法观察肝组织形态结构变化;RT-PCR法测定MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin、Caspase-3、α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的基因表达水平;免疫组织化学法和免疫蛋白印记法观察COX-2在肝组织和肝星状细胞中的表达。结果正常组中COX-2几乎不表达。与正常组相比,模型组中COX-2表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各组中COX-2表达均明显降低,其中,中剂量组最明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组中MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin的基因表达水平均显著上调(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各基因表达水平均明显减弱,中剂量组最明显(P<0.05),其中Caspase-3基因表达呈相反趋势。COX-2和Survivin的表达呈正相关,和Caspase-3的表达呈负相关。检测α-SMA、collagenⅠ与collagenⅢ基因表达,与模型组相比,中剂量治疗组表达水平明显下调(P<0.05)。结论肝复康可通过抑制JNK信号通路的传导诱导肝星状细胞凋亡,发挥抗纤维化作用。; 李骢李寒姝张彩华姜妙娜袁丽君贾玉杰; 关键词：肝纤维化 JNK 肝复康肝星状细胞凋亡

改进机能学实验教学手段,培养高素质人才被引量：2: 2009年; 邢嵘王冬梅张彩华赵赫男李连宏; 关键词：实验教学手段高素质人才机能学高素质医学人才实验教学方法

Wnt信号转导通路与肝纤维化的研究进展: 了解HSC活化的信号转导通路能从根本上为治疗肝纤维化提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径主要有:MAPK通路、PI3K通路、转化生长因子-β(TGP-β)/Smad通路、NF-κB通路、JAK/STAT通路...; 姜妙娜张彩华贾玉杰; 关键词：肝纤维化发病机制信号转导通路; 文献传递

中药肝复康对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织PI3K/PKB信号通路和PDGFR-β表达的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨中药肝复康对大鼠肝纤维化组织PI3K/PKB信号通路和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)表达的影响。方法制备大鼠四氯化碳诱导的肝纤维化模型,给予肝复康干预。采用免疫组织化学法检测肝组织PDGFR-β蛋白的表达,采用半定量RT-PCR法测定肝组织PI3K和PKB1mRNA水平的变化。结果与对照组比,模型组肝组织PDGFR-β蛋白的表达上调,而肝复康治疗组其表达被显著抑制;模型组肝组织PI3K和PKB1 mRNA水平的相对光密度值分别为2.08±0.09和2.54±0.10,较对照组均显著上升(0.86±0.04和0.36±0.03,P<0.01),但肝复康治疗组其水平均被显著抑制(分别为0.88±0.05和0.41±0.03,与模型组比,P<0.01)。结论肝复康对肝纤维化的治疗作用可能与其作用于PI3K/PKB信号转导途径和抑制PDGFR-β表达有关。; 李骢姜妙娜张彩华贾玉杰周情; 关键词：肝纤维化肝复康磷脂酰肌醇-3激酶

丹参酮ⅡA干预肝纤维化模型大鼠相关信号通路相关因子的表达被引量：18: 2015年; 背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β-Smads信号通路相关因子转化生长因子β,骨形态发生蛋白7及Smad6,7基因表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组和丹参酮ⅡA治疗组,模型组和丹参酮ⅡA治疗组给予橄榄油稀释的体积分数10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纤维化模型。建模后第4周,丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA治疗至第8周。正常对照组以同样方法皮下注射橄榄油。结果与结论:Western印迹检测和RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织转化生长因子β的表达明显增加(P<0.01),而其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达明显减少(P<0.01),丹参酮ⅡA可明显逆转上述因子的表达(P<0.01)。结果提示,丹参酮ⅡA治疗肝纤维化可能与其抑制转化生长因子β,增加其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达有关。; 张彩华李骢李华军郭连英贾玉杰; 关键词：骨形态发生蛋白7 肝纤维化 SMAD 信号通路

Gm-CSF、IL-4联合诱导树突细胞对大鼠肝癌微环境Treg细胞表达的影响被引量：1: 2018年; 目的研究和探讨粒/巨噬细胞集落刺激因子(Gm-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)联合诱导制造的树突细胞(DC)疫苗对大鼠肝癌微环境下Treg细胞表达的影响,为将来临床制备高效的肿瘤疫苗提供理论依据。方法从健康志愿者血液中提取单核细胞,利用Gm-CSF、IL-4联合诱导分化为DC,在第3、5、8天时测细胞,成功诱导成熟DC后与T淋巴细胞共培养7 d,分别在第0、3、5、7天时检测CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞比例,同时将DC负载肿瘤抗原,制备DC疫苗。采用饮用二乙基亚硝水溶液的方法制造肝癌荷瘤大鼠模型30例,分为模型对照组与DC疫苗组。每组各15只,DC疫苗组分别于造模后第2、5、8周的周一、三、五、七皮下多点注射DC疫苗,模型组皮下注射等量生理盐水,最后一次注射的3周后处死大鼠,对比两组大鼠肝癌结节数以及肝癌组织中CD4+CD25^+Foxp3^+Treg细胞的表达情况。结果诱导第8天,CD1a、CD80、CD83、CD86及HLA-DR免疫表型达到表达高峰;诱导后DC细胞与T淋巴细胞共培养后,CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞比例显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);注射DC疫苗后,荷瘤大鼠肝内癌结节数显著降低(P<0.05),肝癌组织中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用Gm-CSF联合IL-4可以成功诱导DC细胞,体外培养能降低CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg表达量,制备成DC疫苗可以降低大鼠肝癌微环境中Treg表达量,对癌结节有显著治疗作用。; 隋洪涛张彩华冯兴荣宋文军霍磊蔡骏蔡进李可可; 关键词：树突细胞 GM-CSF IL-4 肝癌微环境

藤三七皂苷组分对代谢综合征小鼠及其肠道菌群的调节作用被引量：12: 2017年; 目的研究藤三七皂苷组分对代谢综合征小鼠及其肠道菌群的调节作用。方法 45只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和藤三七皂苷组(n=15)。采用高脂饮食建立代谢综合征小鼠模型,对照组小鼠用普通饲料喂养,模型组小鼠饲以高脂饲料,藤三七皂苷组高脂饲料饲喂同时用100 mg/(kg·d)藤三七皂苷灌胃液灌胃。每周测体重,第2、4、6周每组随机处理3只小鼠,第8周每组处理6只小鼠。以体重、肝脏与附睾脂肪系数、血脂等指标,观察皂苷的作用。并采用16S rRNA高通量测序法分析小鼠肠道菌群。结果第8周,模型组体重(36.36±2.44)g明显高于对照组(29.33±1.89)g(P<0.05);模型组体重增量(14.86±3.66)g明显高于对照组(8.41±1.83)g和藤三七皂苷组(9.70±1.55)g(均P<0.05)。第8周,模型组附睾脂肪系数(4.18±0.97)%明显高于对照组(2.29±0.69)%(P<0.05),也高于藤三七皂苷组(3.65±0.81)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。第6周,模型组血清总胆固醇(TC)(7.13±0.67)mmol/L明显高于对照组(4.81±0.55)mmol/L(P<0.05),也高于藤三七皂苷组(5.38±0.15)mmol/L,但差异无统计学意义(P>0.05);第8周,模型组TC(7.20±0.35)mmol/L明显高于对照组(4.23±0.46)mmol/L和藤三七皂苷组TC(6.12±0.33)mmol/L(均P<0.05)。第6周,模型组血清低密度脂蛋白(LDL)(1.62±0.19)mmol/L明显高于对照组(1.03±0.32)mmol/L和藤三七皂苷组(1.06±0.18)mmol/L(均P<0.05);第8周模型组LDL(1.56±0.67)mmol/L显著高于对照组(0.57±0.30)mmol/L和藤三七皂苷组LDL(0.68±0.07)mmol/L(均P<0.05)。藤三七皂苷组与模型组相比,肠道嗜胆菌(Bilophila)、葡萄球菌(Staphlococcus)、乳球菌(Lactococcus)、Ruminococcaceae、Anaerotruncus丰度降低,Allobaculum、Alloprevotella丰度升高。结论藤三七皂苷组分对代谢综合征小鼠有一定的减肥及降脂作用,并能改善肠道菌群。; 刘敏陈奇超李玲铭张彩华王君德李华军; 关键词：藤三七皂苷代谢综合征肠道菌群

心肌营养素-1对三个主要心肌转录因子转录表达的选择性的研究被引量：1: 2007年; 目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)对三大主要心肌转录因子的选择性作用,在转录因子水平探讨CT-1肥大刺激作用的特殊机制。方法应用半定量RT-PCR及免疫组化技术,鉴定CT-1对心肌细胞形态学影响。测定CT-1对大鼠心肌细胞GATA4、MEF2以及NKX2-5基因转录的时间、剂量依赖影响。结果GATA4与NKX2-5的表达均与CT-1具有时间、剂量依赖关系,而CT-1则未对MEF2的表达产生影响。从作用时间上看,NKX2-5的表达在1×10-10mol/L的CT-1刺激1h时即开始明显增加,而GATA4的表达则在3h时显著性增加,NKX2-5的表达增强的时间较GATA4略早。结论CT-1以时间和剂量依赖性的方式上调大鼠心肌细胞GATA4及NKX2-5mRNA表达,对大鼠心肌细胞MEF2mRNA表达没有明显影响。; 赵赫男姜妙娜张彩华李深冯晓莹贾玉杰; 关键词：心肌营养素-1 心肌肥厚信号转导

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织整合素α5β1/FAK信号通路的调节作用被引量：5: 2012年; 目的研究整合素α5β1/FAK信号通路在肝纤维化中的作用以及中药肝复康对此通路的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肝复康大剂量、中剂量和小剂量治疗组,皮下注射10%CCl4制备肝纤维化模型,自第9周起,给予肝复康灌胃治疗至第20周。采用免疫组化法检测大鼠肝组织整合素α5和整合素β1的表达情况;采用RT-PCR法检测FAK mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织整合素α5表达水平(0.50±0.01)比正常对照组(0.23±0.13)明显增高(P<0.01),而肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.35±0.03、0.33±0.01、0.38±0.02)比模型组明显降低(P<0.01);模型组大鼠肝组织整合素β1表达水平(0.44±0.02)比正常对照组(0.27±0.01)明显增高(P<0.01),肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.37±0.01、0.34±0.01、0.39±0.01)表达水平较模型组明显降低(P<0.01);模型组动物FAK mRNA水平(0.73±0.01)比正常对照组(0.11±0.02)明显增高(P<0.01),而肝复康治疗后(大、中、小剂量治疗组分别为0.33±0.03、0.28±0.01、0.18±0.01)比模型组明显降低(P<0.01)。结论整合素α5β1/FAK信号通路的激活在肝纤维化中发挥重要作用,肝复康治疗肝纤维化作用的机制可能与抑制整合素α5β1/FAK通路的信号转导有关。; 张坤姜妙娜张彩华贾玉杰; 关键词：肝纤维化肝复康

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