张楠
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠心脏超声实验方法研究
- 目的：应用高频超声技术评价小鼠心脏超声检查方法,探讨小鼠心肌肥大模型的建立及其应用.方法：应用动物专用高频超声技术检测59只小鼠(其中TR3-/-小鼠26只,TR3+/+小鼠33只；按照随机原则分为TR3+/++ Ang...
- 苏茂龙张楠
- 关键词：小鼠心肌超声心动图
- 血管紧张素Ⅱ诱导TR3＋／＋和TR3-／-小鼠心肌肥大的超声对比实验研究
- 2012年
- 目的应用超声技术对比研究血管紧张素lI（AngII）诱导的TR3敲除C57BL／6小鼠（TR3-／-小鼠）和野生型C57BL／6小鼠（TR3＋／＋小鼠）心肌肥大后心肌厚度的变化，初步探讨TR3是否参与心肌肥大的过程。方法将26只TR3-／-小鼠及33只TR3＋／＋小鼠根据是否给予AngII按随机原则分为TR3＋／＋ AngⅡ组（27只）、TR3＋／＋ ＋PBS组（6只）、TR3-/- ＋AngⅡ组（20只）、TR3-／- ＋PBS组（6只）共4组。将注有AngII或PBS的皮下渗透微泵埋入小鼠皮下释放4周，构建小鼠高血压模型，分别于埋泵前2d、埋泵后第1、2、3、4周共5次超声测量小鼠舒张末期室间隔厚度（IVsd）及右室后壁厚度（LVPwd）。之后处死小鼠，取心肌组织进行HE染色、Western Blotting检测，对比各组差异。结果①超声心动图：TR3＋／＋组及TR3-/-组小鼠在埋泵前，IVSd及LVPWd未见明显差异（P〉0．05）；埋泵后第1～2周，TR3-/- ＋AngII组和TR3＋／＋ ＋AngⅡ组小鼠IVSd及LVPWd达到峰值；埋泵后第2周，TR3＋／＋ ＋AngⅡ组小鼠IVsd及LVPWd明显高于TR3＋／＋ ＋PBS组（P〈0．05）；TR3-/- ＋AngⅡ组小鼠IVSd及LVPWd略高于TR3-/- ＋PBS组（P〈0．05）；TR3＋／＋ ＋AngII组小鼠IVSd及LVPWd较TR3-／- ＋AngII组小鼠明显增高（P〈0．05）；给药至第4周，IVSd及LVPwd与第2周比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②心肌组织HE染色：注射AngⅡ的TR3＋／＋小鼠心肌细胞出现了明显增大，而TR3-/-小鼠心肌细胞增大不明显。③Western blotting：注射AngⅡ的TR3＋/＋小鼠心肌细胞TR3表达明显增高（P〈0．05）。结论TR3参与了AgII诱导的小鼠心肌肥大过程，TR3是小鼠受到AngII刺激后引起心肌肥大的关键因素。
- 张楠苏茂龙
- 关键词：超声心动描记术高血压心肌肥大
- 左心耳有限元建模仿真研究
- 2013年
- 左心房及左心耳附壁血栓是心房纤颤最常见的并发症之一,尤其是左心耳附壁血栓,极易引起患者致残致死。目前对房颤导致左心耳附壁血栓的确切机制及预测何种情况下形成血栓尚不明确[1],对于超声影像学显示房颤患者的＂左房及左心耳自发显影＂,迄今仍无统一确切的认识,存在着不同的理解和阐释[2,3]。
- 苏茂龙张楠王晶黄晓阳
- 关键词：左心耳有限元附壁血栓房颤患者超声影像学心房纤颤
- 小鼠心肌肥大模型的建立及心脏超声检测
- 2013年
- 流行病学研究显示心肌肥大是心脏病心律失常和猝死的独立危险因子,是许多心血管疾病共同的病理过程，严重的心肌肥大最终导致心力衰蝎，甚至死亡，预后较差。建立动物心肌肥大模型对研究人类心血管疾病的发生、发展至关重要。
- 苏茂龙张楠
- 关键词：心肌肥大心血管疾病小鼠独立危险因子心律失常
- 超声诊断先天性心脏病二尖瓣前叶瓣体瘤1例被引量：2
- 2011年
- 患者男，61岁。当地医院因体检发现心脏杂音转我院进一步诊治。既往无明显不适，否认家族中有心脏病史。查体：发育正常，口唇无发绀，颈动脉搏动正常，颈静脉充盈。血压16／6kPa，心率79次／min，窦性心律，心尖搏动位于左锁骨中线处，心界扩大，胸骨左缘第3肋间可闻及Ⅳ级收缩期杂音，并触及收缩期震颤，无心包摩擦音，无杵状指、趾，双下肢无水肿。
- 苏茂龙张楠张绍洁黄小川李舟蒋勇朱鹏舒涛廖崇先
- 关键词：超声诊断
- 心房颤动患者左心耳功能及血流动力学计算机建模仿真的研究进展被引量：1
- 2012年
- 心房颤动（简称房颤）是临床常见的心律失常,发病率高,且患病率随年龄增加而逐渐升高。发生房颤的原因包括冠状动脉心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、甲状腺功能亢进等,还有一些不明原因的特发性房颤。房颤最常见同时也是最严重的并发症是左心房尤其是左心耳附壁血栓脱落后引起的血栓栓塞,
- 苏茂龙张楠王晶黄晓阳
- 关键词：心房颤动患者血流动力学左心耳功能风湿性心脏病二尖瓣狭窄冠状动脉心脏病甲状腺功能亢进
- 小鼠心肌肥大模型的建立及超声心脏检测被引量：1
- 2011年
- 流行病学研究显示心肌肥大是心脏病心律失常和猝死的独立危险因子[1],是许多心血管疾病共同的病理过程,严重的心肌肥大最终导致心力衰竭,甚至死亡,预后较差.建立动物心肌肥大模型对研究人类心血管疾病的发生、发展至关重要.目前,国内外已有学者用血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导小鼠心肌肥大模型获得成功[2],该模型以其简便、诱导时间短、动物死亡率低、可重复性好等优点迅速得到应用.而对于肥大心肌的解剖学形态及功能检测,心脏超声以其无创性、费用低和操作简便等优点,成为动物实验研究中备受欢迎的检测方法.
- 张楠苏茂龙
- 关键词：心肌肥大心脏超声心脏病小鼠
- AgⅡ诱导TR3+/+和TR3-/-小鼠心肌肥大超声对比实验研究
- 苏茂龙张楠
