张琪林
- 作品数：15 被引量：34H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金苏州市科技支撑计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿酸调节Akt/GSK通路保护多巴胺能神经元的分子机制研究
- 黄婷婷张宁罗蔚锋张琪林胡丽芳刘春风
- N-乙酰半胱氨酸拮抗6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用
- 2012年
- 背景:内源性6-羟基多巴胺能参与氧化应激,N-乙酰半胱氨酸能有效抗氧化和清除自由基。目的:探讨6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸对其的拮抗作用。方法:在体外培养SD大鼠骨髓基质细胞,取第3代骨髓基质细胞分别加入终浓度为0,0.05,0.1g/L的6-羟基多巴胺和终浓度为0,0.075,0.3,1.2,4.8g/L的N-乙酰半胱氨酸。结果与结论:MTT检测发现0.05和0.1g/L6-羟基多巴胺可以明显降低骨髓基质细胞的细胞活性,而加入6-羟基多巴胺的同时加入0.3g/LN-乙酰半胱氨酸可以显著抑制6-羟基多巴胺的毒性作用。提示抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以影响6-羟基多巴胺的作用。
- 张琪林罗蔚锋王恒会叶艳朱婷鸽刘春风
- 关键词：毒性6-羟基多巴胺N-乙酰半胱氨酸骨髓基质细胞MTT
- 1型糖尿病患者的周围神经病变临床特点及危险因素
- 张霞方晨李向曹勇军张琪林黄韵胡吉刘春风
- 不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨不同剂量尿酸对帕金森病大鼠炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响。方法将30只SD大鼠分为5组,分别予生理盐水、尿酸50、100、200、400mg/kg连续腹腔注射10天,每天2次。于第5天第1次腹腔注射生理盐水和尿酸后,右侧纹状体缓慢注入6-OHDA,建立帕金森病大鼠模型。于第5、10天第2次注射后1h采取尾静脉血;于第10天采血后处死大鼠,迅速取脑、肾、踝关节、颈总动脉、腹主动脉。分别检测血、组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α和肌酐。结果 (1)CRP、IL-6、TNF-α和肌酐:血浆和组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α水平各组之间比较无统计学差异,血浆肌酐400mg/kg组较生理盐水组显著升高(P<0.05)。(2)病理HE染色:400mg/kg组肾脏轻度损伤改变,其余各组病理正常;踝关节各浓度组滑膜均无明显炎症改变;颈总动脉和腹主动脉各浓度组均无明显动脉粥样硬化和炎症改变。结论适当尿酸水平的提高对6-OHDA-PD大鼠肌酐、CRP、IL-6、TNF-α及肾脏、关节、动脉血管无明显影响。
- 缪桂华张宁舒海洋张琪林刘晶罗蔚锋
- 关键词：尿酸帕金森病6-OHDACRPIL-6
- 尿酸减轻6-OHDA介导PC12细胞SOD活性下降和损伤的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨尿酸对6-羟基多巴(6-OHDA)介导的PC12细胞氧化损伤的作用。方法采用高分化PC12细胞制作帕金森病细胞模型,实验分为对照组、6-OHDA组、尿酸(Uricacid,UA)组和6-OHDA+UA组。药物作用6h、12h和24h,采用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果 100μmol/L6-OHDA作用于PC12细胞12h、24h后,与对照组相比,SOD活性降低,LDH释放增加,MDA生成增多(P<0.05);UA组与对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05);6-OHDA+UA组与6-OHDA组相比,SOD活性升高,LDH释放显著降低、MDA的生成减少(P<0.05)。结论尿酸具有减轻6-OHDA介导的PC12细胞损伤,其作用机制可能与提高SOD活性有关。
- 朱婷鸽张琪林黄婷婷周旭平罗蔚锋刘春风
- 关键词：尿酸帕金森病PC12细胞6-羟基多巴
- 帕金森病眼部及视觉功能障碍的研究进展被引量：4
- 2017年
- 帕金森病（Parkinson＇s disease）是一种中老年人常见的神经退行性疾病,除了典型的运动症状外,还伴有许多非运动症状,包括认知功能减退、自主神经症状、感觉障碍、视幻觉等.眼部及视觉功能障碍在帕金森病患者中也普遍存在,但由于多数表现隐袭,且与年龄老化、老年眼部疾病及药物因素等相混杂而被忽视,早期及时的识别不仅有助于帕金森病的诊断与鉴别,还能更好地判断疾病进展与预后.
- 张琪林罗蔚锋
- 关键词：帕金森病眼部疾病非运动症状神经退行性疾病认知功能减退自主神经症状
- 代谢型谷氨酸受体5拮抗剂MPEP对左旋多巴诱发异动症大鼠行为及其纹状体PSD-95蛋白表达影响的实验研究
- 目的:评价代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(MPEP)对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症大鼠行为及其纹状体区突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠右内侧前脑束注射6-羟基多巴胺建立帕金...
- 舒海洋罗蔚锋李利甄体丽赵君焱张琪林黄译腺
- 关键词：代谢型谷氨酸受体5
- 1型糖尿病患者认知功能损害临床特点及危险因素
- 张霞方晨李向曹勇军张琪林黄韵胡吉刘春风
- 代谢型谷氨酸受体5拮抗剂MPEP对左旋多巴诱发异动症大鼠行为及突触后致密物-95表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）拮抗剂2-甲基-6-乙炔基吡啶（MPEP）对左旋多巴（L-DOPA）诱发异动症大鼠行为及纹状体区突触后致密物-95（PSD-95）表达的影响。方法SD大鼠于右内侧前脑束立体定向注射6-羟基多巴（6-OHDA），建立单侧毁损帕金森病（PD）大鼠模型。按随机数字表法将32只成功建模的大鼠分为4组（每组8只）；L-DOPA组：给予L-DOPA25mg／kg＋苄丝肼6．25mg／kg（溶于0．2％维生素C无菌生理盐水1；生理盐水组：给予等体积的生理盐水：MPEP组：给予MPEP1．5mg／kg；L-DOPA＋MPEP组：给予L-DOPA25mg／kg＋苄丝肼6．25mg／kg＋MPEP1．5mg／kg。每组大鼠每日2次腹腔注射相应药物，持续21d。在给药治疗的第2、9、11、18、21天进行行为学测试。最后一次注射药物3h后采用Western bloting和实时定量PCR技术检测纹状体区PSD．95蛋白和mRNA表达水平。结果（1）治疗的第11、18、21天，与L．DOPA组（55．56±9．28、54．89±7．01、58．44±7．68）相比，L-DOPA＋M[PEP组（42．33±12．43、41．80±13．69、40．30±9．76）大鼠异常不自主运动评分显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。在整个治疗过程中，与L-DOPA组相比，L-DOPA＋MPEP组大鼠损毁对侧前肢治疗后跨步数显著增加，差异均有统计学意义（P〈0．05），且前肢功能改善程度不随时间延长而减弱：单独MPEP长期治疗后也能够增加毁损对侧前肢治疗后跨步数。L-DOPA＋MPEP治疗能够逆转单独L-DOPA诱导的对侧旋转反应时间缩短。（2）L-DOPA治疗引起毁损侧纹状体PSD-95mRNA水平（3．80±1．09）和蛋白表达（1．39±0．37）升高，而联合应用MPEP能够抑制这种改变（1．65±0．81、0．76±0．66）。结论MPEP能够减轻L-DOPA诱发的异常不自主运动并增强其抗PD效应，这一作用可能与其抑制L-DOPA诱导的纹状体区PSD-95的过度表达有关。
- 舒海洋李利甄体丽赵君焱张琪林黄译腺罗蔚锋
- 关键词：异动症代谢型谷氨酸受体5
- 尿酸对多巴胺能神经元保护作用的研究进展被引量：3
- 2013年
- 氧化应激因素是帕金森病发病的重要机制之一.越来越多的研究证实高水平的尿酸可以降低帕金森病的发病风险,尿酸水平会影响帕金森病的进程.尿酸对多巴胺能神经元具有一定的保护作用.
- 巩利张琪林章璐璐张冠群罗蔚锋
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元尿酸神经保护
