敖雪
- 作品数：10 被引量：35H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医学院附属海口医院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肺复苏后脑功能预后评估指标研究进展
- 2023年
- 心脏骤停患者心肺复苏后脑功能预后评估策略和指标包括以神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100β)为主的生物标志物检测,头颅电子计算机断层扫描(CT)、核磁共振成像(MRI)等神经影像学检查,以及常规脑电图(EEG)、振幅整合脑电图(aEEG)、脑电双频指数(BIS)、诱发电位(EP)等神经电生理监测。
- 侯宇敖雪苏醒
- 关键词：心脏骤停心肺复苏脑功能预后
- 血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症中的有效性及对TLR4、PF4、TPO的影响被引量：6
- 2022年
- 目的探究血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症中的有效性及对血清TOLL样受体4(TLR4)、血小板因子4(PF4)、血小板生成素(TPO)的影响。方法前瞻性选取2018年3月至2021年6月中南大学湘雅医学院附属海口医院接收的脓毒症相关性血小板减少症患者88例,根据治疗方案不同将其分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。对照组接受重组人血小板生成素治疗,观察组在对照组治疗方案基础上施加血必净。比较两组的临床疗效、TLR4、PF4、TPO指标变化、免疫功能以及血小板计数的影响。结果观察组总有效率为90.91%,低于对照组(75.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TLR4、PF4、TPO指标水平、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)指标水平、血小板计数差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后15 d,观察组TLR4、PF4、TPO水平为(97.04±10.66)、(109.38±10.39)、(104.28±20.11)pg/mL,均低于对照组[(120.70±12.37)、(120.11±12.51)、(170.36±29.50)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后15 d,观察组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平为(46.19±7.24)%、1.86±0.49,高于对照组[(40.07±6.19)%、1.42±0.41],CD8^(+)为(23.24±3.38)%、低于对照组[(30.03±4.55)%],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后5、10、15 d,观察组血小板计数为(68.28±6.11)×10^(9)/L、(86.39±8.19)×10^(9)/L、(119.05±11.19)×10^(9)/L,均高于对照组[(57.04±5.27)×10^(9)/L、(70.18±7.04)×10^(9)/L、(94.29±9.09)×10^(9)/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症可有效调节TLR4、PF4、TPO指标水平,提高机体免疫功能,改善血小板计数,促进整体疗效提升,且不会增加不良反应发生率,值得推广应用。
- 侯宇苏醒敖雪管军谢斌魏光明
- 关键词：血必净重组人血小板生成素
- 预先应用甲状腺素片对脓毒症大鼠肿瘤坏子因子-α和肺组织病理的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨预先应用甲状腺素片对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肺组织病理的影响。方法大鼠尾静脉注射脂多糖（LPS，5mg／kg）建立脓毒症模型。36只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组（C组）、脓毒症组（S组）、甲状腺素预先干预组（L组），每组12只。L组预先左旋甲状腺素钠（10μg／100g）灌胃7d，S组和c组等量生理盐水灌胃7d。建模后0、3、6、12、24h采血，测血清TNF-a、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平，24h处死大鼠并取肺组织，测肺组织湿／干质量比（W／D），行HE染色并免疫组化。结果FT3、FT4在0h各组均无变化（P〉0．05），s组、L组3h降低，6h最低，然后逐渐上升，在3、6、12、24h等时间点较c组明显降低（P〈0．01），而在3、6、12、24h时间点L组较S组明显升高（P〈0．01）。S组和L组W／D较c组升高（P〈0．01），较S组升高更明显（P〈0．01）。病理显示，c组肺泡结构完整；S组肺泡壁塌陷，间隔增宽，炎细胞浸润明显；L组较s组减轻。血清TNF-α在S组和L组3h升高，6h达峰值，较C组升高（P〈0．01），较S组升高更明显（P〈0．01）；肺组织TNF-α阳性细胞数量和染色强度s组最多、最强，L组次之，c组最少、最弱。结论预先应用甲状腺素片能降低脓毒症大鼠血清TNF-α水平，改善肺组织病理改变。
- 邹文茂李景辉刘蕾刘芙蓉邓超敖雪
- 关键词：甲状腺素脓毒症
- 脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素分析及Nomogram预测模型的构建被引量：1
- 2024年
- 目的分析脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素,并构建列线图(Nomogram)预测模型。方法选取2020年3月至2022年9月就诊的180例脓毒症患者为研究对象,根据患者是否并发急性肾损伤将其分为急性肾损伤组(n=75)和非急性肾损伤组(n=105)。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析连续性变量的预测价值;采用logistic回归分析影响脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素;采用内部数据验证Nomogram模型临床效能。结果两组患者在年龄等一般资料的比较中,差异无统计学意义(P>0.05)。与非急性肾损伤组相比,急性肾损伤组患者男性较多,肺部感染者较多,平均动脉压(MAP)、前降钙素水平较低,乳酸、白细胞计数、多器官功能衰竭(MODS)评分水平较高(P<0.05)。MAP、乳酸、前降钙素、白细胞计数、MODS评分的ROC曲线下面积(AUC)为0.823、0.921、0.663、0.948、0.946,最佳截断值为89 mmHg、2.13 mmol/L、13.22μg/L、15×10^(9)·L^(-1)、6分。性别(男)、肺部感染(是)、MAP(≤89 mmHg)、乳酸(>2.13 mmol/L)、白细胞计数(>15×10^(9)·L^(-1))、MODS评分(>6分)均为影响脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素(P<0.05)。内部验证结果显示,Nomogram模型预测脓毒症患者并发急性肾损伤的风险C-index为0.763(95%CI:0.651~0.832);模型预测脓毒症患者并发急性肾损伤的风险阈值>0.07,Nomogram模型提供临床净收益。结论性别(男)、肺部感染(是)、MAP(≤89 mmHg)、乳酸(>2.13 mmol/L)、白细胞计数(>15×10^(9)·L^(-1))、MODS评分(>6分)均为影响脓毒症患者并发急性肾损伤的危险因素,且基于以上变量构建的Nomogram模型可以对患者并发急性肾损伤进行较好的预测。
- 敖雪邓超侯宇吴生赞
- 关键词：脓毒症急性肾损伤
- 不同病情严重程度脓毒症患者凝血功能的变化及对预后的影响被引量：6
- 2023年
- 目的探讨不同病情严重程度脓毒症患者凝血功能的变化,并分析影响脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的危险因素。方法选取2019年7月—2022年11月中南大学湘雅医学院附属海口医院收治的132例脓毒症患者作为观察组。根据疾病严重程度分为脓毒症组(71例)、脓毒性休克组(61例);另取同期该院健康体检者90例作为对照组,比较不同组别凝血功能指标凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)的差异,通过脓毒症相关凝血病(SAC)评分标准评估观察组患者凝血功能障碍发生情况,将脓毒症合并凝血功能障碍患者依据其28 d生存情况分为生存组与死亡组,通过多因素逐步Logistic回归模型分析患者预后影响因素。结果观察组APTT、PT、TT时间长于对照组(P<0.05),FIB水平低于对照组(P<0.05)。脓毒性休克组APTT、PT、TT时间长于脓毒症组(P<0.05),FIB水平低于脓毒症组(P<0.05)。脓毒性休克组患者凝血功能障碍发生率为68.85%高于脓毒症组患者的42.25%(P<0.05)。依据患者入院后28 d转归情况,脓毒症未合并凝血功能障碍患者预后优于脓毒症合并凝血功能障碍患者(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,血小板计数[OR=0.988(95%CI:0.980,0.996)]、白蛋白[OR=0.962(95%CI:0.939,0.985)]是脓毒症合并凝血功能障碍患者生存的保护因素(P<0.05);乳酸[OR=1.219(95%CI:1.079,1.376)]、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ评分[OR=1.347(95%CI:1.105,1.642)]、SAC评分[OR=1.319(95%CI:1.108,1.571)]、脓毒症相关性器官功能衰竭评价评分[OR=3.028(95%CI:1.689,5.431)]是脓毒症合并凝血功能障碍患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论脓毒症患者机体凝血系统紊乱,随着病情加重,患者发生凝血功能障碍的风险也随之增加,且机体凝血功能障碍严重情况在一定程度上影响患者预后。
- 侯宇敖雪苏醒
- 关键词：脓毒症凝血功能病情程度预后
- 基于p38MAPK/NF-κB研究miR-146a干预脓毒性心肌病的分子机制被引量：2
- 2023年
- 目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB(NF-κB)研究微小RNA-146a(miR-146a)干预脓毒性心肌病(SIC)的分子机制。方法随机数字表法将SD大鼠分成四组,正常对照组、SIC模型组、miR-146a激动剂组、miR-146a抑制剂组。正常对照组、SIC模型组大鼠腹腔注射0.2μL/g生理盐水,miR-146a激动剂组大鼠腹腔注射0.2μL/g miR-146a激动剂、miR-146a抑制剂组大鼠腹腔注射0.2μL/g miR-146a抑制剂;24 h后SIC模型组、miR-146a激动剂组、miR-146a抑制剂组大鼠,腹腔注射脂多糖(LPS)制备SIC大鼠模型,正常对照组注射等量生理盐水。HE染色观察组织病理学形态学;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;ELISA法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)含量;用化学发光法检测肌酸激酶心肌结合(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)含量;Western blot检测大鼠心肌组织p38MAPK、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平;逆转录定量(RT-q)PCR检测miR-146a、TNF-α、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA水平。结果正常对照组大鼠心肌组织细胞大小均一,排列整齐,横纹清晰,结构正常;SIC模型组及miR-146a抑制剂组大鼠心肌细胞排列紊乱,可见心肌纤维断裂、间隔增宽;与SIC模型组相比,miR-146a激动剂组心肌结构损伤减轻。与正常对照组相比,SIC模型组、miR-146a激动剂组及miR-146a抑制剂组大鼠心肌细胞凋亡率,血清c TnI、BNP、CK-MB、Mb水平,心肌组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平,TNF-α、IL-1α、IL-1βmRNA水平均明显升高,miR-146a mRNA水平降低;与SIC模型组相比,miR-146a激动剂组大鼠心肌细胞凋亡率,血清cTnI、BNP、CK-MB、Mb水平,心肌组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平,TNF-α、IL-1α、IL-1βmRNA水平均明显降低,miR-146a mRNA水平升高。结论miR-146a可调控p38 MAPK/NF-κB信号轴,调节炎症因子的释放,miR-146a高表达对炎�
- 敖雪苏醒侯宇马添翼邓超
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB
- Chemerin的研究进展被引量：13
- 2014年
- Chemerin是新发现的脂肪细胞因子,它可由脂肪细胞分泌,通过自分泌途径作用于自身受体CMKLRl,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,从而影响糖代谢和脂肪代谢,与代谢综合征相关。也有研究显示,Chemerin参与炎症反应,具有促炎和抗炎的作用。近期研究发现,Chemerin与冠心病、高血压密切相关。本文就Chemerin及其受体在心血管疾病中的可能机制进行综述。
- 敖雪苏雨江
- 关键词：CHEMERIN脂肪因子钙离子通道
- 营养不良致Wernicke脑病1例报告附诊断流程总结
- 2018年
- Wernicke脑病（Wernicke＇s encephalopathy,WE）在临床上并不常见,且患者缺乏特异性的临床表现,常导致不能及时、准确地作出诊断,延误患者病情,增加病死率。因此,建立准确、快速的诊断思路对于WE患者十分重要。以下对我院收治的1例WE患者进行病因分析,并探讨其诊断思路,为临床诊断该疾病提供参考。
- 刘蕾李景辉刘芙蓉敖雪
- 关键词：营养不良WERNICKE脑病
- 重症胰腺炎患者血清载脂蛋白B/载脂蛋白A1、微管相关蛋白1-轻链3和细胞间黏附分子-1水平在预测并发感染性胰腺坏死中的价值被引量：3
- 2023年
- 目的观察重症胰腺炎(SAP)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、微管相关蛋白1-轻链3(MAP1-LC3)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,并分析其与患者并发感染性胰腺坏死(IPN)的关系和预测价值。方法选取2019年1月至2022年1月于该院收治的172例SAP患者作为SAP组。收集临床资料及外周静脉血标本,检测患者血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平,同期选取该院70例体检健康者作为对照组。比较SAP患者与体检健康者的血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平差异;根据SAP患者后续有无并发IPN分为IPN组和非IPN组。采用单因素及多因素分析比较两组患者临床资料,分析血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平及其他相关因素与SAP患者并发IPN的关系;并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清ApoB/ApoA1、LC3和ICAM-1水平用于预测SAP患者并发IPN的价值。结果SAP组血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平均高于对照组(均P<0.05);单因素分析显示,IPN组ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平均高于非IPN组(均P<0.05),多因素分析显示,ApoB/ApoA1(β=2.309,P=0.027)、MAP1-LC3(β=5.447,P=0.037)及ICAM-1(β=0.039,P=0.045)水平均是SAP患者并发IPN的影响因素。血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平预测SAP患者并发IPN的曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.683~0.840)、0.765(95%CI:0.681~0.848)、0.882(95%CI:0.829~0.935);灵敏度分别为76.1%、68.7%、71.6%,特异度分别为61.0%、89.5%、91.4%。联合预测的AUC为0.957,灵敏度为85.1%,特异度为96.2%。结论血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平是SAP患者并发IPN的影响因素,并发IPN的患者ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平更高,这些指标对于预测SAP患者并发IPN具有一定的价值。
- 敖雪邓超吴生赞
- 关键词：重症胰腺炎感染性胰腺坏死
- 血清Chemerin水平与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨血清Chemerin水平与原发性高血压患者左室肥厚(LVH)的相关性。方法选择2013年6月至2013年11月期间在中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科住院的高血压患者149例[男77例,女72例;年龄(67.12±11.06)岁]。根据入选患者的心脏多普勒超声检查结果,采用Devereux公式计算出左室质量指数(LVMI)并分组,其中LVMI>125 g/m2(男)和LVMI>110 g/m2(女)视为高血压合并LVH组,小于此标准的视为高血压不合并LVH组(NLVH组)。再选择同期的80例在我院体检中心体检结果正常的正常健康人作为对照组。详细采集研究对象的病史、检验以及辅助检查结果。通过酶联免疫法(ELISA)测定血清Chemerin水平。结果 (1)比较三组血清中Chemerin水平,LVH组血清Chemerin浓度高于正常对照组(t=8.530,P=0.000);NLVH组血清Chemerin浓度高于正常对照组(t=3.232,P=0.026);LVH组血清Chemerin浓度高于NLVH组(t=6.784,P=0.000)。(2)血清Chemerin浓度与LVMI呈正相关(r=0.827,P=0.000)。结论血清Chemerin水平与原发性高血压患者的左室肥厚存在正相关。
- 敖雪苏雨江
- 关键词：原发性高血压CHEMERIN左室肥厚左室质量指数
