曹小彪
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化
- ＜正＞目的:通过建立急性CO中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化,为急性CO中毒迟发性脑病（DNS）的发病机制提供新的实验依据。方法:将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照...
- 任杰曹小彪李金声
- 文献传递
- 陕西省高压氧医学教育的现状与思考
- 目的：了解陕西省高压氧医学教育的现状和特点，促进高压氧医学学科发展。方法：对陕西省高压氧医学教育进行现状调查及文献词研，分析存在问题。并提出对策。结果：(1)本科教育缺乏对高压氧医学的系统介绍。医科毕业生对此专业学科知之...
- 任杰李金声谢小萍王文岚王晓君李娅曹小彪陈清华
- 关键词：高压氧医学本科教育研究生教育教育培训
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化被引量：4
- 2012年
- 目的通过建立急性一氧化碳（CO）中毒大鼠模型，观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化，为研究急性CO中毒迟发性脑病（DNS）的发病机制提供新的实验依据。方法60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组，染毒后3、7、14、30d组以及染毒后高压氧（HBO）治疗14d组（HBO治疗14d组），每组10只。对照组不作任何处理；染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型，然后呼吸空气至大鼠恢复意识；HBO治疗14d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14d。各组分别于各时间点取材，通过电镜和Luxolfastblue染色后观察髓鞘的病理形态学改变，采用免疫组织化学染色和Westernblot方法观察MBP表达情况。结果电镜和Luxolfastblue染色结果显示，染毒后3d组开始出现髓鞘异常；染毒后14d组出现典型的脱髓鞘病变，此组神经纤维（nervefiber，NF）积分光密度（IOD）较对照组降低（P〈0．05）；HBO治疗14d组脱髓鞘病变较染毒后14d组减轻，IOD值增加（P〈0．05），但仍然有髓鞘异常。免疫组织化学染色显示，染毒后3d组MBP表达开始减少，染毒后14d组减少至最低（8835．75±133．49），此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异（P〈0．05）；HBO治疗14d组较染毒14d组减轻，IOD值（156474．74±154．61）增加（P〈0．05）。Westernblot结果显示，染毒后3d组MBP表达减少，染毒后14d组减少至最低（P〈0．05），HBO治疔14d组较染毒后14d组减轻（P〈0．05）。结论本实验条件下，HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变。
- 曹小彪陈同欣李金声周其成王文岚谢小萍石朋飞
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧脱髓鞘髓鞘碱性蛋白
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化被引量：2
- 2011年
- 目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰（P〈0.05）,ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰（P〈0.05）,在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤.
- 曹小彪陈同欣李金声谢小萍任杰王晓君王文岚陈清华龚献文
- 关键词：迟发性脑病高压氧细胞间黏附分子1
- 急性CO中毒大鼠脑脱髓鞘病变及免疫因子表达的研究
- 一氧化碳（Carbon monoxide，CO）是一种由含碳物质不完全燃烧所释放的无色无味气体，其毒性早已为人所知。但随着人们生活及卫生水平的不断提高，一氧化碳中毒却没有相应的下降趋势，仍然是当今发生率和死亡率最高的中毒...
- 曹小彪
- 关键词：急性CO中毒脱髓鞘髓鞘碱性蛋白巨噬细胞炎性蛋白-1Α
- 文献传递
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化
- ＜正＞目的:通过建立急性CO中毒大鼠模型,观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制。方法:将60只雄性健康SD大...
- 曹小彪任杰李金声
- 文献传递
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化
- 目的：通过建立急性CO中毒大鼠模型。观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据。方法：将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照组,染...
- 曹小彪任杰李金声王文岚王晓君陈清华李娅谢小萍
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病脱髓鞘病变髓鞘碱性蛋白
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化
- 曹小彪任杰李金声
- 文献传递
- 急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制研究进展被引量：11
- 2011年
- 迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症,其发生机制并不清楚.近年来,基础和临床各个领域开展了大量研究工作,从各个角度对迟发性脑损伤的发病机制进行了探讨,提出了各种可能的机制.越来越多的研究表明,免疫机制在迟发性脑病的发生中起着巨大的作用,本文从免疫学角度对其发病机制做一综述.
- 曹小彪李金声
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制
- 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化
- 任杰曹小彪李金声
- 文献传递
