曹燕卿
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同低温暴露对大鼠DMVECs相关细胞因子基因表达的影响
- 冷诱导机体肢端损伤的研究表明,皮下微循环障碍是寒冷损伤发生发展的始动因素,而寒冷诱导的皮下微血管内皮细胞功能紊乱则在这一过程中起到关键作用。真皮微血管内皮细胞(dermal micorvascular endotheli...
- 杨丹凤曹燕卿李曦张竞丹
- 关键词：冷损伤基因表达
- 文献传递
- 低温暴露对真皮微血管内皮细胞功能的影响
- 2013年
- 目的:探讨低温暴露对真皮微血管内皮细胞损伤效应及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:利用非连续密度梯度Percoll分离液原代分离培养大鼠真皮微血管内皮细胞(DMVECs),免疫荧光检测CD31抗原的表达并结合形态学鉴定细胞。将DMVECs暴露于不同低温(28℃、12℃及0℃)条件下24 h,建立低温细胞暴露模型,通过倒置显微镜观察细胞形态,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价细胞膜完整性,应用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:培养的DMVECs呈典型的鹅卵石样排列,CD31抗原表达呈阳性。大鼠DMVECs于不同低温暴露24 h后,与37℃组比较,28℃组及12℃细胞形态趋于"成纤维样",而0℃组细胞出现明显的皱缩;28℃,12℃及0℃组细胞培养液中LDH活性(U/L)分别为54.17±3.02,64.66±3.03,82.13±10.91,与37℃组(12.23±3.03)比较统计学差异显著(P<0.01);28℃组及12℃组VEGFmRNA表达上调(P<0.05),但0℃组与37℃无统计学差异。结论:随温度降低,大鼠DMVECs损伤程度加重,其中VEGF可能参与低温致皮下血管通透性的增加。
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- 关键词：血管内皮细胞生长因子
- SUR2B/Kir6.1通道开放剂纳他卡林对低氧致大鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨纳他卡林对低氧引起大鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:选取大鼠主动脉内皮细胞作为体外低氧损伤的细胞模型,分为正常对照组、低氧模型组、纳他卡林低、中、高剂量组,利用MTT法测定细胞生存率,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)释放,RT-PCR法检测细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平。结果:纳他卡林三个剂量组均可逆转低氧所致的血管内皮细胞功能改变,包括提高内皮细胞生存活力和NO的释放水平,显著抑制低氧引发的内皮细胞ICAM-1,ET-1,VEGF mRNA表达量的上调。结论:纳他卡林对低氧诱发的血管内皮细胞分泌功能改变、细胞通透性增加及炎性因子的分泌均具有保护作用。
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- 关键词：低氧大鼠主动脉内皮细胞血管活性物质
- 低温对大鼠真皮微血管内皮细胞的影响及TRPM8参与调控的机制
- 研究背景：
寒冷作为一种有害的环境因素，可导致机体多种疾病的发生，其中以冻疮、冻伤等冷诱导机体肢端损伤的发生最为常见。以往关于冷诱导机体肢端损伤的研究表明，皮下微循环障碍是寒冷损伤发生发展的始动因素，而寒冷诱导的...
- 曹燕卿
- 关键词：冷损伤内皮功能TRPM8
- 文献传递
- 低温低氧复合应激对大鼠肺微血管内皮细胞的损伤作用研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨低温与低氧对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)的影响及二者的协同作用。方法:采用复合酶消化法培养大鼠PMVECs;免疫荧光检测CD31抗原的表达,植物凝集素结合实验并结合形态学鉴定细胞;按低温和低氧两因素的有无,采用2×2析因设计进行实验,检测LDH活性,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)释放,RT-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)mRNA水平。结果:培养的PMVECs呈典型的鹅卵石样排列,CD31抗原表达呈阳性,与植物凝集素结合呈明亮的绿色荧光,鉴定为PMVECs;与对照组相比,低温、低氧及低温低氧组PMVECs的LDH活力增加、NO释放减少、VEGF和ET-1 mRNA表达上调,并且具有显著的统计学差异。析因方差分析显示在以上几方面低温和低氧之间均存在协同作用。结论:低温及低氧在细胞膜通透性和血管活性物质NO、ET-1释放方面对PMVECs有影响,且低温和低氧存在协同作用。
- 张竞丹杨丹凤曹燕卿李曦安玉林刘嘉瀛汪海
- 关键词：肺微血管内皮细胞低氧高原肺水肿
- 低温低氧复合暴露对大鼠肺组织的损伤作用
- 李曦张竞丹曹燕卿杨丹凤
- 关键词：低氧高原肺水肿
