朱良荣
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
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- 抵抗素在非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗中的作用
- 目的：探讨抵抗素在非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗中的作用。
方法：采用高脂饲料喂养建立NAFLD胰岛素抵抗大鼠模型;测定血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、空腹血糖(F...
- 朱良荣
- 关键词：抵抗素非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗RESISTIN胰岛素敏感性指数脂质过氧化损伤
- 解偶联蛋白-2在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用及其与核转录因子-κB的关系被引量：2
- 2010年
- 目的探讨解偶联蛋白-2(Uncoupling protein-2,UCP-2)在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗(Insulin-resistance,IR)中的作用及其与核转录因子-κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)的关系。方法将HepG2细胞分为正常对照组、软脂酸组(加0.25mmol/L软脂酸)、高胰岛素组(加100nmol/L胰岛素)、软脂酸+京尼平组(加0.25mmol/L软脂酸和10μmol/L京尼平),培养24h后,再用100nmol/L胰岛素刺激,分别于12h后测定培养液中葡萄糖、MDA、SOD、ALT、AST、GGT、TG的浓度;油红O染色法观察细胞的脂变情况;流式细胞术检测线粒体膜电位改变;30min后采用半定量RT-PCR及Westernblot法检测细胞IRS-2、UCP-2及NF-κB的表达水平。结果胰岛素作用12h后,细胞培养液中葡萄糖含量软脂酸组与高胰岛素组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。培养液中葡萄糖含量、ALT、AST、MDA、GGT、TG的含量及UCP-2和NF-κB的表达水平,软脂酸组均较正常对照组和软脂酸+京尼平组显著升高(P<0.05),软脂酸+京尼平组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。线粒体膜电位、SOD和IRS-2的水平,软脂酸组显著低于正常对照组和软脂酸+京尼平组(P<0.05),软脂酸+京尼平组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UCP-2在软脂酸诱导的肝脏胰岛素抵抗中起着重要作用,其机制可能与NF-κB有关。
- 王立娟管小琴刘琳唐袁婷朱良荣
- 关键词：解偶联蛋白-2胰岛素抵抗京尼平胰岛素受体底物-2核转录因子-ΚB
- 抵抗素对脂肪变性肝细胞核因子κB和肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨抵抗素（resistin）对脂肪变陛肝细胞脂质代谢及核因子κB（NF—κB）、肿瘤坏死因子（TNF）α表达的影响。方法选用软脂酸诱导L02细胞脂肪变性模拟非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）体外模型。分C组（正常对照组），P组（模型组：软脂酸20μg／ml）及分别加入重组人抵抗素50μg／L的CR组和PR组。各组给予相应处理72h后，观察细胞的脂肪变并测定细胞培养上清液中甘油三酯（TG）、ALT、AST及γ谷氨酰转移酶（GGT）的浓度；采用半定量RT-PCR及Westem blot法检测细胞胰岛素受体底物2（IRS-2）、NF—κB、TNF-α的基因及蛋白表达水平。根据资料不同应用方差分析或t检验进行统计学分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果P组、CR组及PR组细胞培养上清液中TG、ALT、AST、GGT的浓度明显高于C组。分别与C组比较，P组、CR组及PR组NF—κBmRNA相对表达量0．54±0．04、0．604-0．04及1．00±0．06，与C组的0．10±0．01比较，f值分别为17．64，22．03，26．06，TNF-αmRNA相对表达量0．58±0．04、0．61±0．06及1．05±0．09，与C组的0．33±0．06比较，t值分别为5．67，5．38，11．64，相对表达量明显升高，而IRS-2mRNA（t值分别为8．19，9．23，20．93）明显降低，且P值均〈0．05，差异有统计学意义。P组与CR组间比较，t值分别为1．75，0．58，2．14，P值均〉0．05，差异无统计学意义。蛋白质表达变化趋势与mRNA变化趋势相一致。结论抵抗素可能通过NF-κB依赖途径对肝细胞脂肪变性胰岛素抵抗发挥促炎作用，从而促进NAFLD的发生与发展。
- 祁明美管小琴朱良荣王立娟刘琳杨云鹏
- 关键词：脂肪肝非酒精性抵抗素NF-ΚB肿瘤坏死因子Α
- 抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎中对肝纤维化的作用
- 目的：探讨抵抗素在非酒精性脂肪肝炎(NASH)中对肝纤维化的作用。方法：应用高脂饲料喂养Wistar大鼠建立NASH动物模型，选用不同浓度重组抵抗素作用于大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)。健康雄性Wistar大鼠30只，...
- 管小琴祁明美朱良荣杨云鹏
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎肝纤维化抵抗素转化生长因子Β肿瘤坏死因子Α
- 文献传递
- 抵抗素在非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨抵抗素(Resistin)在非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)中的作用。方法采用改良高脂饲料喂养大鼠建立NAFLD IR大鼠模型,以基础饲料喂养的大鼠作为对照组。分别于开始造模后6、8、10周分别采集2组大鼠血清及肝脏组织,测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)含量,并计算胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index,ISI);HE染色观察肝脏病理学改变;RT-PCR和Western blot检测肝组织中胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substrate-2,IRS-2)、抵抗素(Resistin)和核因子(NF-κB)基因的mRNA转录水平和蛋白的表达水平,并进行相关性分析。结果改良高脂饲料喂养的大鼠一般状况发生改变,显示模型复制成功;TG、TC、ALT和AST值的测定及肝组织学检查证实模型组大鼠存在高血脂和肝功损害,且有IR的现象存在;与对照组比较,模型组Resistin和NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显增高,且呈时间依赖性(P<0.05),Resistin与NF-κB的表达呈正相关;IRS-2的mRNA转录水平和蛋白表达水平逐渐下降,且呈时间依赖性(P<0.05),与Resistin的表达呈负相关。结论 NAFLD中IR的发生可能与胰岛素信号通路有关,涉及其始动因素IRS-2的减少和Resistin的增加。Resistin不仅能抑制IRS的磷酸化而影响胰岛素上游信号的正常传导,还可能通过激活NF-κB抑制其下游通路的传导,而加重IR反应。
- 朱良荣管小琴祁明美王立娟
- 关键词：脂肪肝抵抗素胰岛素信号通路胰岛素受体底物-2胰岛素抵抗
- 抵抗素在非酒精性脂肪肝病中对胰岛素抵抗和肝纤维化的作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨抵抗素(resistin)在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中对胰岛素抵抗(insulin resistin,IR)及肝纤维化的作用.方法:应用高脂饮食喂养Wistar大鼠建立NAFLD肝纤维化模型.健康♂,Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组和模型组,各15只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.分别于第15、18、21周末将对照组和模型组随机各处理5只.检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)评估IR(HOMA-IR);HE、VG染色及电镜观察肝组织纤维化情况.RT-PCR法检测大鼠肝组织中resistin基因mRNA表达.结果:随着高脂喂养时间的延长,HE、VG染色及电镜观察肝组织病理学显示大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度逐渐加重,NAFLD模型组HOMA-IR、PCⅢ、LN、CⅣ、HA、resistin逐渐增加,且以21wk时升高最为明显,分别为33.74g/L±10.41g/L、2.96g/L±0.76g/L、4.14g/L±1.07g/L、19.07g/L±2.78g/L、848.87g/L±204.04g/L、0.99g/L±0.10g/L,与相应时相对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).Spearman相关性分析抵抗素与HOMA-IR、PCⅢ、LN、CⅣ、HA呈显著正相关,相关系数r分别为0.77、0.80、0.68、0.67、0.76(P<0.05或P<0.01).结论:在NAFLD纤维化形成过程中,抵抗素表达升高诱导IR并促使肝纤维化的形成与进展.
- 祁明美管小琴朱良荣杨云鹏
- 关键词：抵抗素肝纤维化非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗
- 抵抗素对NAFLD肝纤维化的影响及可能的体内外机制被引量：5
- 2012年
- 应用高脂饮食饲养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化体内模型,选用重组抵抗素作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell-t6,HSC-T6)建立体外模型。观察肝组织纤维化的情况;检测体内体外Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)水平;检测肝组织抵抗素mRNA和蛋白的表达水平;检测HSC-T6中转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果显示,随着高脂喂养时间的延长,大鼠肝组织抵抗表达逐渐增加且纤维化程度逐渐加重;随着抵抗素浓度的增加,HSC-T6上清中纤维化指标升高,细胞中TGF-β1mRNA及TNF-αmRNA表达增加。与对照组比较,各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。上述结果显示抵抗素通过TNF-α、TGF-β1诱导NAFLD肝纤维的发生和发展。
- 杨云鹏管小琴祁明美朱良荣
- 关键词：抵抗素非酒精性脂肪肝纤维化肿瘤坏死因子Α
