- 硒酵母对阿尔茨海默病患者血清一氧化氮,超敏C反应蛋白的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察硒酵母对阿尔茨海默病患者一氧化氮及超敏C反应蛋白的影响。方法:将60例阿尔茨海默病患者随机分为阿尔茨海默病组(20例),治疗组(20例)和对照组(20例),治疗组和对照基础治疗相同,治疗组在对照组基础治疗上加服硒酵母胶囊,用硝酸还原法及免疫散射比浊法检测血清NO及hs-CRP的水平。结果:与对照组比较,治疗组升高NO(P<0.05),降低hs-CRP水平更明显(P<0.05)。结论:硒酵母可能对AD患者炎症反应诱导的血管内皮功能损伤有潜在的修复作用。
- 徐进亮李亮王建华毕建波曲忠森
- 关键词：硒酵母阿尔茨海默病一氧化氮C-反应蛋白
- 大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马细胞SOD、MDA及Cdk-5的变化
- 2009年
- 目的:探讨急性全脑缺血再灌注损伤时大鼠海马超氧化物歧化酶(superoxidismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk-5)的关系变化。方法:用三管结扎法建立急性全脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫沉淀法测定Cdk-5的酶活性,用比色法测定SOD的活性及MDA的含量。结果:与对照组比较,在缺血和/或再灌注大鼠海马神经元内SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),且伴有细胞内Cdk-5活性升高(P<0.05,P<0.01)。结论:本研究从整体水平上证实急性全脑缺血-再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,与氧化应激反应密切相关。
- 毕建波胡日光李亮曲忠森
- 关键词：缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛
- 胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化作用的研究
- 2007年
- 目的探讨胰岛素抑制糖尿病大鼠皮质tau蛋白磷酸化、改善记忆障碍的可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组、DM(Diabetes mellitus)组及Insulin组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆。结果与对照组相比,DM组的GSK-3活性明显增加(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点出磷酸化程度明显升高(P<0.01,),且伴有记忆障碍。与DM组相比较,Insulin组GSK-3活性降低(P<0.01),tau蛋白在Ser198/Ser199/Ser202位点磷酸化降低,(P<0.05),记忆障碍改善,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,tau蛋白过度磷酸化增加,胰岛素通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍。
- 曲忠森李亮赵永波刘文文
- 关键词：糖尿病胰岛素糖原合酶激酶-3TAU蛋白
- 神经变性疾病相关蛋白的翻译后修饰
- 2008年
- 曲忠森李亮钟士江
- 关键词：TAU蛋白神经变性疾病蛋白质翻译后修饰
- 全脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5的变化被引量：2
- 2009年
- 目的探讨急性全脑缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤时大鼠海马细胞周期依赖性蛋白激酶-5(Cdk-5)的变化。方法用三血管结扎法建立急性全脑I-R大鼠模型。将大鼠随机分为假手术对照组、脑缺血组I、-R组及尼莫地平(nimodipine,NIM)处理组。用免疫沉淀法测定Cdk-5酶活性,用Fura-2负载及荧光测定细胞内游离Ca2+浓度{[Ca2+]i}。结果与假手术对照组比较,脑缺血组及除I-R 5 h亚组外的其余I-R亚组大鼠海马神经元[Ca2+]i升高(P<0.05)且伴细胞内Cdk-5活性升高(P<0.05)。NIM处理组大鼠海马细胞[Ca2+]i低于缺血组及I-R 30 min组(P<0.05,P<0.05),而Cdk-5的活性也低于I-R 30 min组(P<0.05)。结论急性全脑缺血和/或再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,神经元[Ca2+]i升高对Cdk-5活性升高可能起重要作用。
- 曲忠森毕建波李亮
- 关键词：缺血-再灌注损伤CA2+
- 甲状腺功能亢进症治疗前后血清护骨素水平的变化及与骨密度和骨转换指标的关系被引量：5
- 2011年
- 对62例甲状腺功能亢进症（甲亢）患者于治疗前后测定血清护骨素水平及血清骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C端肽的变化，以及第2～4腰椎正位、股骨颈、Ward三角、大粗隆的骨密度。甲亢患者骨密度显著低于正常水平，骨转换指标均显著高于正常水平，治疗后上述指标均明显好转；血清护骨素水平显著高于正常水平，治疗后明显下降，血清护骨素水平与骨密度和骨转换指标有相关性，血清护骨素水平可反映甲亢患者的骨代谢异常。
- 王慎田李亮张春元荣文陈丽
- 关键词：甲状腺功能亢进症骨保护素
- 轻度认知障碍患者血浆GSK-3活性的变化
- 2008年
- 采用32P标记法检测不同病程轻度认知功能障碍(MCI)患者及正常老年志愿者血浆糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性变化。发现MCI各病程组血浆GSK-3的活性比对照组显著升高,MCI组病程1、2 a患者间比较无统计学差异。认为MCI患者血浆GSK-3的活性升高对MCI的诊断可能有参考价值。
- 曲忠森张清德李亮
- 关键词：血浆糖原合酶激酶-3
- 轻度认知功能障碍患者淋巴细胞糖原合成酶激酶-3活性的变化
- 2008年
- 目的探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者淋巴细胞糖原合成酶激酶-3(GSK-3)活性的变化。方法应用免疫印迹法检测不同病程(1年,2年,3年)MCI患者及正常老年人(正常对照组)外周血淋巴细胞GSK-3βSer9位点的磷酸化水平及总GSK-3β水平。结果1年,2年及3年MCI组淋巴细胞GSK-3βSer9位点磷酸化水平比正常对照组显著降低(均P<0.01);总GSK-3β水平与正常对照组相比差异无统计学意义;MCI组间淋巴细胞GSK-3βSer9位点磷酸化水平及总GSK-3β水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论MCI患者淋巴细胞GSK-3的活性升高,对MCI的诊断可能有参考价值。
- 李亮王建华曲忠森
- 关键词：轻度认知功能障碍淋巴细胞糖原合成酶激酶-3
- 糖尿病大鼠糖原合酶激酶-3与记忆障碍的关系被引量：1
- 2007年
- 目的探讨糖尿病大鼠皮质糖原合酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3,GSK-3）的变化在记忆障碍中的作用。方法用链脲佐菌素（Streptozotoc in STZ）建立糖尿病大鼠模型,用32P放射性标记法检测对照组,DM（Diabetes mellitus）组,DM＋碳酸锂（Li2CO3）组GSK-3的活性,用蛋白印迹法检测磷酸化GSK-3β的表达,用电跳台试验检测大鼠的学习及记忆保留情况。结果与对照组（1.07±0.07）相比,DM组的GSK-3活性（1.38±0.08）明显升高（P〈0.01）,GSK-3βSer9位点的磷酸化水平（0.84±0.06）比对照组（1.05±0.08）明显降低（P〈0.01）,并且,犯错次数[（2.6±0.89）次/3min]比对照组[（1.20±0.84）次/3min]增加（P〈0.05）,潜伏期[（94.00±23.02）s/3min]也比对照组明显缩短[（144.00±20.74]s/3min]（P〈0.01）,应用Li2CO3干预后,GSK-3活性（1.13±0.06）明显降低（P〈0.01）,GSK-3βSer9位点的磷酸化水平（0.97±0.06）恢复（P〈0.01）,犯错次数[（1.40±0.55）次/3min]降低（P〈0.05）,潜伏期[（130.00±18.72）s/3min]明显延长（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠脑皮质GSK-3活性升高,可能导致其学习及记忆障碍,Li2CO3抑制GSK-3后,明显改善糖尿病大鼠的学习及记忆障碍。
- 李亮钟士江王建华曲忠森
- 关键词：糖尿病糖原合酶激酶-3碳酸锂记忆障碍
- 2型糖尿病患者护骨素基因多态性与大血管病变的关系被引量：3
- 2011年
- 动脉粥样硬化所致的冠心病、脑梗死、外周动脉硬化等多种大血管并发症是糖尿病致死、致残的主要原因，确切的发病机制尚不完全清楚。护骨素（OPG）为TNF受体超家族新成员，是骨代谢的一个重要调节因子［1］。近年研究发现，OPG亦是一重要的血管调节因子，与冠心病、糖尿病血管并发症等血管疾病相关联［2］。本研究旨在探讨2型糖尿病患者血清OPG水平及OPG基因启动子950TC单核苷酸多态性与大血管并发症的关系。
- 王慎田张春元李亮郭世彪荣文陈丽
- 关键词：护骨素大血管病变基因多态性糖尿病血管并发症大血管并发症血管调节因子
