李健榕
- 作品数：15 被引量：81H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省社会科学规划项目福建省教育厅资助项目福建省省级财政专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 运动对青年女性肥胖者机体氧化应激水平及相关因素的影响被引量：6
- 2012年
- 探讨不同运动方式对单纯性青年女性肥胖者机体氧化应激水平及其相关因素的影响。应用医学测定法、实验法等方法,以随机抽取的36例单纯性青年女性肥胖者为研究对象,检测机体氧化应激指标血浆8-表氧-前列腺2α(8-epi-PGF2α),炎症反应指标血浆超敏C反应蛋白(hsCRP),并计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)及体重指数(BMI)。结果显示,肥胖组血浆8-epi-PGF2α水平显著高于正常体重对照组,且与BMI、hsCRP、HOMR-IR成正相关。经过慢跑+抗阻力运动12周后,肥胖组BMI、血浆8-epi-PGF2α、HOMR-IR、hsCRP均有显著降低,慢跑+抗阻力运动比慢跑更显著降低青年女性肥胖者机体的HOMR-IR,慢跑+抗阻力运动干预前后血浆8-epi-PGF2α降低的变化值与BMI的下降值呈正相关,说明12周慢跑+抗阻力运动对氧化应激水平的影响与该组运动对BMI值的改变密切相关。
- 陈海春李迅李健榕
- 关键词：肥胖氧化应激炎症因子胰岛素抵抗
- PPARγ激动剂15d-PGJ_2对甲状腺刺激抗体作用下人甲状腺细胞存活和凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨PPARγ激动剂15d-PGJ2对甲状腺刺激抗体(TSAb)作用下人甲状腺细胞存活和凋亡的影响。方法应用原代培养人甲状腺细胞为研究对象,用TSAb刺激细胞24 h,不同浓度15d-PGJ2(0～40μmol/L)干预0～48 h后,MTT法测定细胞存活率;干预24 h后观察细胞凋亡形态、流式细胞技术测定细胞凋亡率。结果 15d-PGJ2呈浓度和时间依赖性抑制TSAb作用下甲状腺细胞的存活(P<0.05);5～40μmol/L15d-PGJ2对TSAb作用下甲状腺细胞有促进凋亡作用(P<0.05),并呈剂量依赖关系;10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662能拮抗20μmol/L15d-PGJ2对TSAb作用下甲状腺细胞的凋亡作用(P<0.05)。结论 15d-PGJ2能够引起TSAb作用下甲状腺细胞凋亡,这一效应可能主要通过PPARγ途径起作用。
- 王丽莉李健榕黄国良
- 关键词：PPARΓ甲状腺刺激抗体甲状腺细胞凋亡
- 甲状腺刺激性抗体作用的胞内信号传导机制
- 目的:探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)对人甲状腺细胞功能影响的信号传导机制,初步揭示TSAb致Graves'病(GD)的分子机制.方法:1、以酶联免疫吸附法(ELISA)观察TSAb对原代培养人甲状腺细胞PKA和PKC活...
- 李健榕
- 关键词：甲状腺刺激性抗体信号传导TTF-1
- 文献传递
- 甲状腺刺激性抗体作用的胞内信号传导机制
- 2005年
- 目的 探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)对人甲状腺细胞功能影响的信号传导机制，揭示TSAb致Graves’病(GD)的分子机制。方法 (1)以酶联免疫吸附法(ELISA)观察TSAb对原代培养人甲状腺细胞PKA和PKC活性影响。(2)应用PKA、PKC激活和抑制剂及放射免疫分析法，观察两信号传导途径在TSAb刺激T3、T4分泌中的作用。(3)应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测甲状腺组织和细胞中TTF-1和PAX-8基因表达情况，并应用PKA、PKC激活和抑制剂观察两信号传导途径在TSAb对两基因表达影响中的作用。
- 李健榕黄国良刘礼斌
- 关键词：甲状腺刺激性抗体信号传导机制甲状腺细胞TSA信号传导途径PKA
- 细胞内活性氧在晚期糖基化终产物促肾小球系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾小球系膜细胞合成和分泌纤维连接蛋白的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用。方法在体外制备AGEs,分别用不同浓度的(0,100,500,1000μg/mL)AGEs及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC 30 mmol/L)作用于肾小球系膜细胞,以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ROS强度;再用RT-PCR和ELISA方法测定系膜细胞中纤维连接蛋白的表达。结果AGEs能使细胞内ROS水平明显升高(P<0.05),呈现浓度依赖效应;AGEs同时以时效和量效方式促进肾小球系膜细胞中纤维连接蛋白基因和蛋白的表达(P<0.05);而NAC能够明显抑制AGEs所致的细胞内ROS升高,同时抑制肾小球系膜细胞中纤维连接蛋白的合成和分泌(P<0.05)。结论AGEs可能部分通过诱导细胞内ROS,促进肾小球系膜细胞表达分泌纤维连接蛋白,从而引起肾小球系膜基质增生,最终导致肾小球纤维化,而抗氧化治疗可能有助于阻止糖尿病肾病的氧化应激损害和肾小球纤维化的发展进程。
- 黄培基李健榕黄国良刘礼斌
- 关键词：糖基化终产物细胞内活性氧纤维连接蛋白
- Th17在难治性Graves病中的作用机制
- Graves病/(GD/)是一种常见的自身免疫性疾病,机体中存在甲状腺自身抗体及甲状腺组织中有大量的淋巴细胞浸润。CD4~+T细胞在GD发病中起重要作用,Th17细胞是一类新的T细胞亚群,属于CD4~+效应T细胞。Th1...
- 李健榕
- 关键词：GRAVES病TH17IL-17炎症因子核因子-ΚBPPARΓ激动剂
- 文献传递
- 糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和性抗RAGE抗体封闭细胞膜上糖基化终末产物受体(RAGE);采用免疫印迹法(Western blotting)观察AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CTGF、FN mRNA的表达。结果:在HRMCs中存在少量RAGE的表达,AGE-BSA能够诱导HRMCs中RAGE的表达增加,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中CTGF和FN的表达上调;CTGF、FN的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和空白对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导CTGF及FN的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs可能通过RAGE诱导CTGF及FN的表达上调,是糖尿病肾病肾脏纤维化的可能机制。
- 冯敏黄国良李健榕钟林娜
- 关键词：肾小球系膜细胞受体纤维蛋白类
- 甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞过氧化物酶活性影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨甲状腺刺激抗体 (TSAb)对培养的甲状腺细胞甲状腺过氧化物酶 (TPO)活性及其信号传导途径的影响。方法 应用改良愈创木酚法观察TSAb对原代培养人甲状腺细胞TPO活性的影响。结果 4mg/mlTSAb作用 48h可使甲状腺细胞TPO活性达对照的 3 60 % ;蛋白激酶A(PKA)抑制剂使TSAb作用的TPO活性增加减少近 79.2 % (P <0 .0 1) ,而胞内Ca2 + 鳌合剂及木黄酮对TPO活性无明显影响。结论 TSAb通过激活cAMP/PKA途径导致TPO活性增加可能是TSAb致Graves病的主要机制之一。
- 张翼黄国良杨煜李健榕
- 关键词：甲状腺刺激抗体甲状腺细胞过氧化物酶信号传导途径格雷夫斯病GRAVES病
- Liddle综合征1例及国内文献复习被引量：4
- 2012年
- 目的了解我国Liddle综合征的临床特点及探讨其早期诊断，提高临床认识水平。方法回顾性分析本院1例Liddle综合征及国内杂志发表文献共23篇，总共58例的临床资料。结果男37例，女21例，比例为1．8：1，年龄14—71岁，平均（31．4±15．2）岁，首发症状，高血压39．7％（23／58），乏力、低钾临床表现8．6％（5／58），同时出现高血压、低血钾12．1％（7／58），无症状体检发现39．7％（23／58）；发病年龄10～59岁，平均（22．3±10．4）岁，发病到确诊时间0～30年，平均（8．2±9．6）年；血压130～290／70～240mmHg，平均（收缩压195．96±39．66，舒张压123．67±29．1mmHg）；合并脑卒中20．7％（12／58）；10．3％（6／58）仅低钠饮食或补钾即维持正常血压和血钾，55．2％（32／58）低钠饮食、氨苯蝶啶及补钾后可控制血压和血钾，13．8％（8／58）通过低钠饮食、阿米洛利及补钾治疗，15．5％（9／58）患者需要加用其他降压药方能控制血压。结论Liddle综合征是一种可以得到很好治疗和控制的疾病，早发现、早诊断、早治疗可避免严重并发症的发生。
- 洪富源李健榕高美珠舒贵扬杨国凯吴家斌魏立新
- 关键词：醛固酮增多症
- 促甲状腺素受体抗体研究进展被引量：12
- 2003年
- 促甲状腺素受体抗体 (TRAb)是Graves病 (GD)发病的一个重要因素。近年研究发现特异性细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 4基因是甲状腺自身抗体产生的易感基因 ,且与抗甲状腺药物治疗后TRAb水平下降有相关性。TRAb是异质性的抗体 ,可通过细胞内不同信号转导途径致细胞增殖与功能亢进。人们采用重组人的促甲状腺素受体和非同位素方法来检测TRAb ,具有较高的灵敏度 ,并能区分不同类型的TRAb。
- 李健榕
- 关键词：GRAVES病免疫学自身抗体促甲状腺素受体抗体
