李夏春
- 作品数：26 被引量：50H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 上调星形胶质细胞中PP2A对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨上调星形胶质细胞中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用。方法:构建带胶质细胞原纤维酸性蛋白启动子的e GFP-wt PP2A慢病毒,特异性上调星形胶质细胞中的PP2A。将实验小鼠随机分为野生对照+慢病毒空载体组(Con组)、APP/PS1双转基因小鼠+慢病毒空载体组(APP/PS1组)和APP/PS1双转基因小鼠+慢病毒感染组(PP2A组),各组小鼠经侧脑室注射慢病毒4周后,采用脑片免疫荧光检测β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的水平,通过Golgi染色观察树突棘密度和形态学变化,电镜检测突触后致密物(postsynaptic density,PSD)的厚度,Morris水迷宫定位航行实验检测感染慢病毒后对学习和记忆的影响。结果:上调星形胶质细胞中PP2A降低APP/PS1双转基因小鼠Aβ的水平,增加树突棘密度、有突触功能的蘑菇状树突棘比例和PSD厚度,缩短寻找平台逃避潜伏期。结论:上调星形胶质细胞中PP2A改善APP/PS1双转基因小鼠AD样Aβ聚集的病理改变,具有重塑突触结构与功能和改善学习记忆能力的作用。
- 李夏春彭敏峰高丽华楼正青柳秀平
- 关键词：蛋白磷酸酶2A星形胶质细胞神经保护作用
- 病理生理学教学中培养大学生的创新思维的探讨
- 2013年
- 二十一世纪的国力竞争实质是创新人才的竞争,因此,培养大学生创新思维已成为中国高等教育必须面临的任务。如何加强学生的创新思维培养已成为高校教师必须探讨的紧迫问题。病理生理学揭示疾病的发病机制并深刻影响着临床医学的发展。本教研室在病理生理学课堂教学中根据病理生理学的学科特点,按照理论观点的建立和发展过程组织课堂教学,鼓励学生在掌握现有学说基本内容的基础上思考其未解决的问题,并提出新的解决方法和理论观点;课堂教学中用多种国内外科学发现的事例激发学生形成创新思维潜力;用临床工作中的思维定势给病人带来危害的案例,帮助学生清除防碍创新思维形成的思维定势;还在课堂教学中给学生介绍多种掌握创新思维的思维方法;实验课教学中注意培养学生观察能力的同时,注重学生的分析综合等逻辑思维能力的培养;通过网络课堂,对学生提出的阐明现有病理生理学理论未解决问题的新的理论观点进行讨论,培养学生的思辩能力。这些创新思维培养的探索将为为医学本科教育的创新教育提供参考。
- 李夏春王志强
- 关键词：病理生理学
- 病理生理学教学中学生创新思维的培养
- 2013年
- 三峡大学医学院病理生理学教研室在教学中，用病理生理学发展规律激发学生创新思维潜力，用临床实例帮助学生清除思维定势，用医学创新事例介绍探讨学生创新思维培养方法；通过总结相关经验，以期为医学本科创新教育提供参考。
- 李夏春王志强
- 关键词：病理生理学大学生创新思维
- 医学专业基础课教学中加强职业道德教育的探索被引量：1
- 2013年
- 医学生的职业道德素质直接影响医生的职业道德水平。为探讨在专业基础课程中加强对医学生的职业道德的培养的方法,本院教师在生理学及病理生理学教学中,采取结合相关专业知识组织医学生讨论医学伦理学原则,用医界德材兼备的楷模鼓励医学生树立钻研医学难题的志向,加强医学生职业道德自我评估等措施,促进了医学生职业道德和专业技能的平衡发展。
- 李夏春杨红卫陆永利
- 关键词：课堂教学职业道德教育
- 病理生理学考试方法的探索被引量：1
- 2009年
- 实行形成性评价与终结性评价相结合,课内教学与课外自主学习相结合的全程评价模式,构建理论考试、实验操作、病案分析实验设计相结合的实验评价体系,采用多样化的考试方式,利于多方位评价学生的临床思维、创新思维,和操作能力。
- 李夏春倪再玉
- 关键词：思维能力考试
- 褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制被引量：2
- 2006年
- 目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化水平和蛋白磷酸酯酶2A(PP-2A)含量,32P-特异底物标记技术检测PP-2A活性。结果①CA可在N2awt细胞引起神经细丝过度磷酸化,同时伴有PP-2A含量和活性降低。②Mel对CA引起的神经细丝过度磷酸化有保护作用,且强于Vit E;Mel同时对抗CA诱导的PP-2A活性和含量降低。结论Mel可通过调节细胞内PP-2A的含量和活性而减轻CA引起的神经细丝过度磷酸化。
- 李夏春张军霞王建枝
- 关键词：阿尔茨海默病褪黑素神经细丝过度磷酸化
- 上调星形胶质细胞中PP2A对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用
- 李夏春彭敏峰高丽华楼正青柳秀平
- 褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记技术检测GSK-3活性,免疫印迹技术检测P-Ser9-GSK-3β和GSK-3β的表达水平,计算P-Ser9-GSK-3β/GSK-3β的比率。结果①CA可在N2awt细胞使tau蛋白在Ser396/404位点和Ser198/202位点过度磷酸化,同时伴有GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。②Mel对CA引起的tau蛋白过度磷酸化有保护作用;Mel同时对抗CA诱导的GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。结论Mel可减轻CA引起的tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与调节细胞内P-Ser9-GSK-3β的表达水平和改变GSK-3活性有关。
- 李夏春王建枝
- 关键词：过度磷酸化阿尔茨海默病
- 白藜芦醇对花萼海绵诱癌素所致小鼠空间记忆障碍的预防作用被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨腹腔注射白藜芦醇对昆明小鼠侧脑室注射花萼海绵诱癌素引起的空间记忆障是否有预防作用。方法:2月龄昆明小鼠44只随机分为4组,分别为生理盐水对照组、模型组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组;生理盐水对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组分别腹腔注射白藜芦醇5 mg/kg和10 mg/kg共21 d,除对照组外,第22天从侧脑室注射花萼海绵诱癌素4μL,第27天进行Morris水迷宫定位航行训练,持续6 d,24 h后进行寻找平台潜伏期检测。再处死小鼠,进行灌流固定做高尔基染色观察神经元树突和树突棘,并取新鲜脑海马匀浆后检测SOD活性。结果:白藜芦醇低剂量组显著缩短侧脑室注射花萼海绵诱癌素引起的逃避潜伏期。白藜芦醇低剂量组显著增加侧脑室注射花萼海绵诱癌素引起的CA1区锥体神经元树突的长度和分枝数目。白藜芦醇低剂量组显著增加侧脑室注射花萼海绵诱癌素引起的海马CA1区锥体神经元树突棘的密度。白藜芦醇高剂量组显著增加花萼海绵诱癌素引起的海马SOD活性,而低剂量组并不改变SOD活性。结论:低剂量白藜芦醇对侧脑室注射花萼海绵诱癌素引起的空间记忆障碍具有预防作用,其机制可能与减轻花萼海绵诱癌素引起的树突损伤有关。
- 李颖向瑶邓惠萍朱婷婷赵玉蓉李夏春
- 关键词：白藜芦醇空间记忆树突
- 抑制JNK磷酸化参与褪黑素对花萼海绵诱癌素引起的tau蛋白过度磷酸化的保护机制
- 2014年
- 目的探讨花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞(N2a)引起tau蛋白过度磷酸化的机制,及褪黑素对其是否具有保护作用。方法小鼠成神经瘤细胞(N2a)给予CA 5 nmol·L-1处理,或同时给予褪黑素50 mol·L-1,或同时给予维生素E(Vit E)50 mol·L-1处理12 h,用免疫印迹技术检测tau蛋白在Ser422位点的磷酸化水平,磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MKK4)的含量,免疫荧光检测p-JNK含量和分布,荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,32P-特异底物标记技术检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性。结果 CA在N2a细胞引起tau蛋白Ser422位点磷酸化水平显著升高(1.70±0.19,1.0,P<0.01),褪黑素拮抗CA引起的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化(0.98±0.12,1.70±0.19,P<0.01);CA引起细胞内MDA含量升高(μmol·g-1蛋白,0.241±0.006,0.141±0.006,P<0.01),褪黑素和Vit E均可抑制CA引起的细胞内MDA含量升高(μmol·g-1蛋白,0.172±0.004,0.193±0.005,0.241±0.006,P<0.01);CA不改变p38MAPK活性和蛋白水平,但引起p-JNK含量升高(1.91±0.27,1,P<0.01)和p-MKK4(1.81±0.09,P<0.01)含量升高,褪黑素抑制CA引起的p-JNK含量升高(1.11±0.15,1.91±0.27,P<0.01)和p-MKK4(1.14±0.06,1.81±0.09,P<0.01)含量升高;JNK抑制剂SP600125可抑制CA诱导的tau蛋白过度磷酸化,MKK4磷酸化抑制剂地昔帕明可消除CA诱导的JNK磷酸化和tau蛋白过度磷酸化。结论褪黑素抑制JNK磷酸化参与其对CA诱导的tau蛋白Ser422位点过度磷酸化的预防作用。
- 李夏春王志强柳秀平
- 关键词：褪黑素TAU磷酸化
