李振宇
- 作品数：26 被引量：84H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金广东省产业技术研究与开发资金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组旋毛虫53000抗原蛋白通过激活M2型巨噬细胞减轻脂多糖对肝脏的损害被引量：7
- 2014年
- 目的 研究重组旋毛虫53 000抗原蛋白（rTsP53）是否通过激活M2巨噬细胞减轻脂多糖（LPS）所致肝损害.方法 60只雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法分为LPS组、LPS＋磷酸盐缓冲液（PBS）组及rTsP53干预组,每组20只.3组动物禁食8h后腹腔注射15 μg/kg LPS;LPS＋ PBS组在注射LPS后1h注射等量PBS;rTsP53干预组在注射LPS后1h注射5 mg/kg rTsP53蛋白.干预后48 h处死小鼠,提取腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪检测巨噬细胞标志物CCR7（M1型）及CD206（M2型）表达变化;取肝脏组织制作切片,苏木素-伊红（HE）染色观察病理改变,双染色免疫荧光检测F4/80（＋）HLA-DR（＋）及F4/80（＋）CD163（＋）表达情况;取外周血,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）及丙氨酸转氨酶（ALT）水平.结果 与LPS组、LPS＋ PBS组比较,rTsP53干预组小鼠生存率明显提高（90％比25％、30％,均P＜0.01）;肝脏病理损害减轻,组织结构明显改善;血清ALT、AST水平明显降低[ALT （U/L）：97.7±8.5比181.7±19.5、173.7±17.2,AST（U/L）：142.7±12.1比235.7±9.9、213.7±6.7,均P＜0.05];腹腔巨噬细胞FITC-CD206（＋）比例明显升高[（17.75±0.30）％比（1.38±0.13）％、（1.36±0.05）％,均P＜0.05],腹腔巨噬细胞PE-CCR7（＋）比例明显下降[（6.89±0.11）％比（15.30±0.64）％、（14.96±0.93）％,均P＜ 0.05];肝组织切片内F4/80（＋）CD163（＋）细胞表达荧光强度明显增强（0.36±0.01比0.29±0.02、0.31±0.01,均P＜0.05）,而F4/80（＋）HLA-DR（＋）荧光强度则无明显差异（0.30±0.01比0.30±0.02、0.31±0.01,均P＞0.05）.LPS组与LPS＋ PBS组各指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 rTsP53蛋白可以通过促进体内M2型巨噬细胞活化,减轻LPS所致肝组织损害,提高动物生存率.
- 陈志斌唐皓李振宇梁艳冰吴敬国曾丽金杨青梁华平马中富
- 关键词：M2型巨噬细胞脂多糖肝损害
- 重组旋毛虫53000抗原蛋白联合亚胺培南对多细菌感染脓毒症小鼠的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的观察重组旋毛虫53000抗原蛋白（rTsP53）联合亚胺培南（IMP）对脓毒症小鼠的保护作用，初步探讨其可能机制。方法按随机数字表法将雄性BALB／e小鼠分为5组，采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建多细菌感染小鼠脓毒症模型（CLP组），假手术（Sham）组仅开腹、关腹，不进行结扎。CLP＋IMP组、CLP＋rTsP53组、cLP＋IMP＋rTsP53组分别于术后6h起腹腔注射IMP20mg／kg＋0．1mL白蛋白、rTsP53蛋白6mg／kg＋0．1mL生理盐水（Ns）、IMP20mg／kg＋rTsP53蛋白6mg／kg；Sham组、CLP组则给予0．1mL白蛋白＋0．1mLNS；12h重复1次，至实验结束。各组取20只小鼠观察72h存活情况；并于术后0、6、12、24、36、48、72h各取3只小鼠血标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清细胞因子水平，全血培养进行活菌菌落计数。24h处死小鼠取小肠组织，透射电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构。结果①cLP＋IMP＋rTsP53组小鼠存活率明显高于CLP组、CLP＋IMP组、CLP＋rTsP53组（85％比20％、55％、25％，均P〈0．05o②Sham组各时间点全血均未培养出细菌；各实验组术后6h活菌计数均显著升高，CLP组呈先升后降趋势，于24h达峰值（×10^6cfu／L：12．74±2．33）；CLP＋rTsP53组12h起显著高于CLP组，于36h达峰值（×10^6cfu／L：22．13±4．28）后逐渐下降；CLP＋IMP组、CLP＋IMP＋rTsP53组于6h达峰值（×10^6cfu／L：5．72±0．50、5．49±0．59）后呈逐渐下降趋势，12h起即显著低于CLP组。③各实验组术后6h起血清细胞因子水平均明显高于Sham组。CLP组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）呈先升后降趋势，于36h达峰值（ng／L：1422：67±72．19），CLP＋IMP组、CLP＋rTsP53组、cIJP＋IMP＋rTsP53组达峰值时间提前至12h（nglL：1376．29＋44．67、929．36±40．42、809．61±22．61oCLP组和CLP＋IMP组白细胞介素-6（IL-6）于24h达峰值（ng/L：215．39±16．05、191．63±8．99），
- 李凡陈志斌唐皓梁艳冰李振宇吴敬国曾丽金杨文胡旭初马中富
- 关键词：亚胺培南
- 成年1型糖尿病患者QTc间期延长检出率及影响因素研究
- 2018年
- 目的了解成年1型糖尿病患者QTc间期延长检出率,并探讨其危险因素。方法选取2007—2016年中山大学附属第一医院内分泌科收治的1型糖尿病患者166例。根据同步12导联心电图检查结果,将患者分为QTc间期延长组(n=63,QTc间期>0.44 s)和QTc间期正常组(n=103,QTc间期≤0.44 s)。QTc间期采用Bazett公式计算。比较两组患者一般资料和实验室检测指标。采用多因素Logistic回归分析探讨QTc间期延长的影响因素。结果1型糖尿病患者QTc间期延长的检出率为38.0%(63/166)。QTc间期延长组女性患者比例、年龄、病程、慢性并发症[糖尿病肾病(DN)、糖尿病周围神经病变(DPN)、糖尿病视网膜病变(DR)]发生率高于QTc间期正常组,体质指数(BMI)低于QTc间期正常组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者吸烟率、饮酒率、腰臀比、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。QTc间期延长组患者糖化血红蛋白(Hb A_(1c))水平高于QTc间期正常组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、DPN、BMI、Hb A_(1c)是1型糖尿病患者QTc间期延长的影响因素(P<0.05)。结论成年1型糖尿病患者QTc间期延长发生率较高,女性、高龄、并发DPN、低BMI、高Hb A_(1c)是1型糖尿病患者QTc间期延长的危险因素。监控其危险因素,及时识别QTc间期延长,早期进行干预将有助于改善高危患者的预后。
- 易科兵李振宇吴敬国曾丽金梁艳冰
- 关键词：QTC间期延长患病率
- 热休克因子调节机制的研究进展
- 随着社会的发展和医疗技术的不断进步与完善,人们的健康水平有了大幅度的提高,但急性梗塞(如脑梗、心梗),感染性疾病(如败血症)等仍有较高的发病率和死亡率。特别是随着我国社会和经济的发展,老年人群的结构比例明显增高,心脑血管...
- 李振宇马中富
- 文献传递
- 重症肺炎患者血清胆碱酯酶含量变化及其与急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分、多器官功能障碍综合征评分的相关性研究被引量：26
- 2016年
- 目的探讨重症肺炎患者血清胆碱酯酶(S-Ch E)含量的变化及其与急性病生理学和长期健康评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分的相关性。方法选择重症肺炎患者86例(重症肺炎组),根据住院期间内是否死亡将研究对象分为存活组(46例)和死亡组(40例)。并同期选择普通肺炎患者100例(普通肺炎)及健康体检者124例(对照组)为对照。采集所有病例进入ICU后24 h内S-Ch E水平,并计算其APACHEⅡ评分、MODS评分情况。采用Pearson相关分析对S-Ch E水平与APACHEⅡ评分、MODS评分进行相关性研究。结果重症肺炎患者组的S-Ch E含量为(3 679±1 433)U/L,普通肺炎组为(5 142±1 884)U/L,对照组为(8 469±1 377)U/L,重症肺炎组的S-Ch E含量明显低于普通肺炎组和对照组(P均<0.05)。重症肺炎患者死亡组的S-Ch E含量明显低于存活组[(2 748±826)U/L vs.(4 489±1 360)U/L,t=7.041,P<0.001],而APACHEⅡ评分[(26±5)分vs.(16±5)分,t=8.540,P<0.001]、MODS评分[(8.15±2.49)分vs.(4.35±2.01)分,t=7.832,P<0.001]则分别明显高于存活组。同时,重症肺炎患者S-Ch E含量与APACHEⅡ评分(r=-0.437,P<0.05)、MODS评分(r=-0.337,P<0.05)均存在显著负相关。结论重症肺炎患者的S-Ch E含量明显降低,其高低能反映重症肺炎患者病情的轻重,并与APACHEⅡ评分、MODS评分呈负相关。
- 莫新梁艳冰陈志斌李振宇杨冰玉马中富
- 关键词：胆碱酯酶肺炎急性病生理学和长期健康评价多器官功能障碍综合征
- 并发腕管综合征的甲状腺功能减低性多发性肌炎样综合征一例被引量：1
- 2019年
- 患者,男,58岁,因“双上肢麻木半年余,加重伴夜间呼吸困难2d”于2017年11月8日入院。患者半年前开始出现有双上肢麻木,指端明显,手握汤勺不稳,有四肢、颜面部浮肿,有全身肌肉乏力、疼痛,以双侧肩、手掌、下肢、腰背部为主,夜间可因疼痛不能入睡,步行后双下肢乏力加重,休息后可缓解,有畏寒、无发热,曾多次于神经内科就诊,予口服“甲钴胺”后症状未见好转,2d前上诉症状进一步加重,出现夜间阵发性呼吸困难,休息后可缓解.既往曾因喉癌行全喉并双侧甲状腺切除术,术后行放疗30次,末次放疗时间为2017年2月。
- 张永威荆小莉吴敬国唐皓徐文辉梁艳冰李振宇曾丽金杨文马中富
- 关键词：甲状腺功能减退症肌疾病多发性肌炎腕管综合征
- 托伐普坦治疗肝硬化患者稀释性低钠血症疗效及安全性观察被引量：4
- 2015年
- 目的观察托伐普坦治疗肝硬化患者稀释性低钠血症的疗效和安全性。方法 2014年1月至2015年1月收治的肝硬化并稀释性低钠血症患者78例,根据治疗方法的差异,分为治疗组(n=38)和对照组(n=40)。治疗组给予常规治疗(保肝、降酶、速尿、螺内酯)加单次口服托伐普坦15 mg治疗,连续服用1周;对照组给予常规治疗。观察两组患者血钠浓度、肾功能、尿量、体重情况。结果治疗组患者治疗后体重低于对照组患者(P<0.05),24 h尿量、血钠高于对照组(P<0.05)。治疗组38例患者第1天血钠浓度达到正常的有8例,占21.1%;第7天血钠浓度达到正常的有33例,占86.8%;对照组40例患者第1天血钠浓度无1例达到正常,第7天血钠浓度达到正常的有4例,占10%;两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组在整个治疗过程中出现的不良反应,仅发现口干7例,未发现其他不良反应。结论口服托伐普坦有较强的利尿作用,能够提高血钠浓度,对肝硬化低钠血症患者有明显疗效,安全性好。
- 曾丽金李振宇陈志斌马中富
- 关键词：利尿药肝硬化低钠血症托伐普坦
- 心源性猝死患者心肌SOCS-1和SOCS-3表达的研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）患者心肌中细胞因子信号转导抑制分子-1（suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1）和SOCS-3的表达及临床意义.方法 取2005-2006年中山大学法医学系的尸检心肌标本24例,其中9例尸检符合冠状动脉粥样硬化（非心肌梗死）导致SCD（简称非心梗组）,7例尸检符合急性心肌梗死猝死（简称心梗组）,对照组8例选择了因交通事故、外伤等所致死亡的患者.以RT-PCR法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的mRNA表达,用免疫组化法检测对照组、非心梗组和心梗组心肌中SOCS-1,SOCS-3的蛋白表达.数据以SPSS13.0统计学软件处理,采用方差分析检验.结果 非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1 mRNA,SOCS-3 mRNA的表达量均显著高于对照组,分别为[（0.788±0.101）,（0.741±0.111）vs.（0.436±0.044）,P〈0.01],及[（0.841±0.092）,（0.776±0.070）vs.（0.454±0.076）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-1的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（320.00±48.48）,（347.14±70.88）vs.（42.50±10.35）,P〈0.01].非心梗组和心梗组患者心肌中SOCS-3的蛋白抗体阳性细胞数均显著高于对照组,分别为[（381.11±59.25）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01]和[（332.86±111.91）vs.（40.00±10.69）,P〈0.01].结论 冠心病所致SCD患者的心肌中SOCS-1,SOCS-3的表达显著增加,提示它们可能参与了SCD的发病机制.
- 陈亮马中富唐皓梁艳冰陈志斌李振宇黄子通蒋龙元
- 关键词：心源性猝死
- 慢性血吸虫感染对脓毒症小鼠保护作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的初步探讨慢性血吸虫（SJ）感染对脓毒症小鼠的保护作用及其机制。方法选择BALB／c雄性小鼠，按随机数字表法分组进行三部分实验。实验1：经腹部皮肤接种SJ尾蚴感染8周建立慢性SJ感染模型，分为正常组和SJ组，每组10只；用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测血清白细胞介素（IL-4和IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PcR）检测腹腔巨噬细胞IL-10和TNF-α的mRNA表达，了解慢性SJ感染小鼠免疫状态。实验2：以脂多糖（LPS）腹腔注射诱导小鼠脓毒症模型，分为LPS组和SJ—LPS组，每组15只；用ELISA法动态观察注射LPS后0、24、48和72h细胞因子的变化，0h的水平相当于正常小鼠和SJ感染8周水平，观察慢性SJ感染对脓毒症过程的影响。实验3：分别以盲肠结扎穿孔术（CLP）和LPS诱导两种不同的脓毒症模型，评价慢性SJ感染对脓毒症小鼠72h存活率的影响。结果实验1：SJ组血清抗炎因子IL-4（（151．35±12．24）ng／L3和IL-10（（133．22±11．09）ng／L3水平较正常组（IL-4（56．32±8．66）ng／L，IL-10（48．17±7．23）ng／L3显著升高（均P〈0．05），并可使巨噬细胞向替代活化性巨噬细胞分化，慢性SJ感染使腹腔巨噬细胞高表达IL-10mRNA（SJ组4．46±1．82，正常组1．52±0．60），抑制TNF-αmRNA表达（SJ组1．61±0．93，正常组2。32±1．03，均P〈0．05）。实验2、3：慢性SJ感染小鼠血清IL-4、IL-10于注射LPS后0h即显著升高，随后下降，至72h仍明显高于LPS组（IL-4（ng／L）：92．2±7．6比41．5±4．5；IL-10（ng／L）：92．1±7．8比35．6±4．0，均P〈0．053；TNF-α、IFN-γ均于24h达峰值后逐渐下降，至72hSJ—LPS组仍显著低于LPS组（TNF-α（ng／L）：82．9±5．6比91．5±5．2；IFN-γ（ng／L）：44．1±4．8比52．6±4．0，均P〈0．053。慢性SJ感染可明显改善CLP或LPS
- 杜林林梁艳冰唐皓陈志斌李振宇吴敬国胡旭初梁华平马中富
- 关键词：血吸虫脓毒症存活率炎症因子
- 急性心肌梗死猝死患者心肌热休克蛋白70和血红素氧合酶1的改变及其意义被引量：3
- 2010年
- 目的探讨急性心肌梗死（AMI）猝死者梗死区心肌热休克蛋白70（HSP70）、血红素氧合酶1（HO—1）的mRNA和蛋白表达改变与临床意义。方法收集18例AMI猝死者的尸体解剖梗死区心肌为研究组，17例因交通事故快速死亡者的尸体解剖正常心肌为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法检测两组心肌组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达，并观察心肌组织病理变化。结果研究组梗死区心肌HSP70mRNA（0.841±0．058）、HO-1mRNA（0.918±0．161）和HSP70蛋白（3556．68±574．19）、HO—1蛋白（4336．68±865．30）表达均显著高于对照组（0．105±0．034、0．086±0．053、289．21±68．51、1556．78±506．26，均P〈0.01）。研究组梗死区心肌细胞内HSP70、HO-1蛋白呈阳性或弱阳性表达；对照组心肌细胞内HSP70表达阴性，而HO—1蛋白有弱阳性表达。研究组梗死区心肌HSP70与HO-1的mRNA及蛋白表达均呈显著正相关（r1=0．865，r2=0．816，均P〈0．01）。结论HSP70、HO-1可能共同参与了AMI的病理生理过程；HO-1在心肌细胞内表达可能具有普遍性，但在梗死区心肌表达更明显。
- 左立平梁艳冰唐皓詹红陈志斌李振宇马中富
- 关键词：热休克蛋白血红素氧合酶猝死
