李涌泉
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38MAPK在大鼠梗阻性肾病肾组织中的表达及可能作用被引量：16
- 2004年
- 目的 :探讨p38MAPK在大鼠梗阻性肾病模型肾组织中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用。方法 :采用单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型 ,分别于造模后 1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d、2 1d、2 8d取肾组织 ,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性 ,用免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达 ;用免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGFβ1mRNA和蛋白水平的表达。结果 :正常对照组大鼠肾组织有一定的p38MAPK基础活性 (吸光度A值 ) (0 2 2± 0 0 6 )。UUO术后 1h ,p38MAPK即被激活(0 4 5± 0 14vs对照组 ,P <0 0 5 ) ,12h时达第一个高峰 (0 91± 0 0 7vs对照组 ,P <0 0 1) ,此后活性逐渐下降 ,3d后又进行性升高 ,7d达到第二个高峰 (0 93± 0 0 6vs对照组 ,P <0 0 1) ,此后又缓慢下降 ,2 8d降至最低水平 (0 12± 0 0 2 )。而TGFβ1的表达在UUO术后 1h、3h、6h、12h及 2 4h无明显增加 ,第 3d有明显增加 (13 5 5 %± 6 33%vs对照组 ,P <0 0 5 ) ,第 7d达高峰 (2 6 78%± 8 77%vs对照组 ,P <0 0 1) ,第 2 8d表达最少。梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGFβ1表达且p38MAPK早期活性水平与TGFβ1的表达水平呈正相关 ;
- 祝胜郎余学清娄宁郑勋华李涌泉
- 关键词：尿道梗阻P38MAP激酶肾纤维化
- 白细胞介素1β通过p38信号通路上调系膜细胞表达白细胞介素6被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨p38信号通路 (p38MAPK)在白细胞介素 1 (IL 1 ) β上调肾小球系膜细胞表达白细胞介素 6 (IL 6 )中的作用。方法 :应用WesternBlotting检测p38MAPK在IL 1 β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和ELISA法检测IL 1 β诱导的系膜细胞促炎症介质IL 6的表达水平并观察p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对其mRNA的转录和蛋白质生成的影响。结果 :IL 1 β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化 ,并明显上调系膜细胞IL 6表达。SB2 0 35 80以剂量依赖方式从基因转录和翻译水平显著抑制IL 1 β诱导的IL 6表达。 结论 :p38MAPK在IL 1 β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应产生炎症介质IL
- 李涌泉余学清李晓艳祝胜郎郑勋华
- 关键词：系膜细胞P38信号通路
- 衣原体尿路感染被引量：5
- 2002年
- 李广然李涌泉陈正华
- 关键词：病原体流行病学
- 白细胞介素1β通过p38信号通路上调大鼠肾小球系膜细胞骨调素mRNA的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨p38信号通路(p38MAPK)在白细胞介素1(IL-1)β介导的大鼠肾小球系膜细胞表达骨调素(OPN)中的作用。方法 应用Western印迹检测p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察p38MAPK特异性阻断剂SB203580对IL-1β诱导的系膜细胞促炎症介质OPN mRNA的影响。结果 IL-1β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化,并明显上调系膜细胞OPN mRNA的表达。p38MAPK特异性抑制剂SB203580以剂量依赖性方式显著抑制IL-1β诱导的OPN mRNA的表达。结论 p38MAPK在IL-1β介导的肾小球系膜细胞上调表达黏附分子OPN中起重要作用。
- 余学清李涌泉李晓艳祝胜郎郑勋华
- 关键词：白细胞介素1ΒP38信号通路肾小球系膜细胞骨调素
