您的位置: 专家智库 > >

李淑梅

作品数:15 被引量:39H指数:4
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省卫生厅青年科研基金南京军区医学科技创新课题福建省卫生厅创新课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 10篇动脉
  • 10篇冠状
  • 10篇冠状动脉
  • 9篇栓塞
  • 8篇心肌
  • 8篇微栓塞
  • 8篇细胞
  • 7篇微栓
  • 7篇冠状动脉微栓...
  • 6篇大鼠冠状动脉
  • 5篇栓塞后
  • 3篇细胞集落
  • 3篇粒细胞
  • 3篇粒细胞集落刺...
  • 3篇集落
  • 3篇集落刺激因子
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞凋亡

机构

  • 13篇福建医科大学
  • 3篇福州总医院
  • 2篇南京军区福州...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇福建省立医院

作者

  • 15篇李淑梅
  • 11篇陈良龙
  • 5篇张飞龙
  • 4篇曾凯
  • 4篇王伟伟
  • 3篇孙伏清
  • 2篇吴进寿
  • 2篇孙旭东
  • 2篇傅发源
  • 2篇钟世顺
  • 1篇江琼
  • 1篇林运灵
  • 1篇陈艳
  • 1篇刘伊丽
  • 1篇吴平生
  • 1篇蔡炜
  • 1篇罗育坤
  • 1篇陈宇宁
  • 1篇范林
  • 1篇吴佳易

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇实用老年医学
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇实用心电学杂...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2002
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氯沙坦对高血压鼠血管合成醛固酮的影响
李淑梅吴平生钟世顺郭志刚赖文岩张远慧刘伊丽
该实验采用肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相(HPLC)纯化和放免检测肠系膜动脉网局部合成的醛固酮;并行RT-PCR半定量分析醛固酮合成酶基因的表达水平,由此探讨了氯沙坦治疗高血压的长期疗效,得出如下结论:氯沙坦能抑制血管...
关键词:
关键词:氯沙坦醛固酮
丙酮酸乙酯干预大鼠冠状动脉微栓塞对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响被引量:1
2009年
目的研究丙酮酸乙酯对大鼠冠状动脉微栓塞后炎症因子表达的影响。方法通过心尖部注射大鼠自体血栓微粒建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。36只大鼠分为假手术组、冠状动脉微栓塞未治疗组和丙酮酸乙酯预处理组,每组各12只,于术后3天处死。W estern b lot测定肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达水平,实时PCR检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达量。结果与假手术组相比,冠状动脉微栓塞后3天,心肌组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA及蛋白水平明显升高;左室功能显著恶化,左室舒张末压明显增大,左室收缩压、左室内压上升最大速率明显下降(P<0.01);心肌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白水平与心功能呈明显相关性。与冠状动脉微栓塞未治疗组比较,丙酮酸乙酯预处理能够显著抑制冠状动脉微栓塞后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA及蛋白水平表达,改善心室功能。结论丙酮酸乙酯预处理能够抑制大鼠冠状动脉微栓塞后促炎症因子的过度激活,改善心功能。
林运灵王伟伟陈宇宁李淑梅张飞龙陈良龙
关键词:冠状动脉微栓塞丙酮酸乙酯肿瘤坏死因子Α白细胞介素1-Β
Janus激酶-信号转导子与转录激活子通路介导粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的实验研究被引量:11
2008年
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响以及Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)通路的介导作用。方法将92只雄性成年SD大鼠,随机分成CME组(24只)、G-CSF组(24只)、JAK2特异性抑制剂(AG490)组(G-CSF+AG490,24只)和假手术组(20只)。CME组、G-CSF组及AG490组升主动脉夹闭后自左室腔内注入自体微血栓,造成CME,假手术组注入等量生理盐水。G-CSF组及AG490组术后2h起给予皮下注射重组人G-CSF(rhG-CSF)100μg·kg^-1·d^-1持续5d,AG490组同时给予AG490溶液腹腔注射5mg·kg^-1·d^-1,其他组给予等量生理盐水。术后3d、1、2及4周处死动物。各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值;以Western blot法检测Caspase-3、裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)、总JAK2(t-JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、t-STAT3以及p-STAT3蛋白的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果(1)与假手术组比较。CME组术后Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04比2.98±0.49),Caspase-3(0.762±0.129比0.133±0.027)及PARP蛋白(0.992±0.146比0.386±0.074)表达增强,心肌细胞凋亡指数升高(P〈0.05或P〈0.01);t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3以及p-STAT3蛋白表达差异无统计学意义。(2)与CME组比较,G-CSF组术后p-JAK2与p-STAT3蛋白表达明显增强,Bax、Fas及FasL的mRNA表达明显减弱,Bcl-2的mRNA表达增强,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29比0.28±0.04),Caspase-3(0.371±0.041比0.762±0.129)及PARP蛋白(0.548±0.093比0.992±0.146)表达减弱;心肌细胞凋亡指数下降(P〈0.05或P〈0.01);t-JAK2及t-STAT3蛋白表达则差异无统计
张飞龙陈良龙李淑梅王伟伟
关键词:栓塞粒细胞集落刺激因子细胞凋亡信号传导
阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后血小板-白细胞聚集体的影响被引量:1
2013年
目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)和CD62P的变化及阿托伐他汀对其的影响。方法通过左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉建立CME模型。36只SD大鼠随机分为未治疗组及阿托伐他汀干预组、假手术组,每组12只,于术后7 d处死。采用流式细胞术检测CME大鼠及治疗组大鼠PLA和CD62P。结果 CME大鼠PLA、CD62P均显著高于阿托伐他汀干预组和假手术组,阿托伐他汀显著抑制CME后PLA和CD62P表达(P<0.05或P<0.01)。结论 PLA、CD62P的测定反映CME后血栓形成及炎症激活,阿托伐他汀显著抑制血小板活化及炎症反应。
李淑梅钟世顺
关键词:冠状动脉微栓塞血小板-白细胞聚集体CD62P阿托伐他汀
小剂量普罗帕酮致心房颤动1例
2009年
李淑梅陈齐
关键词:心房颤动普罗帕酮小剂量高血压史病理性杂音急诊入院
粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的研究
2008年
目的探讨粒细胞集落刺激因子对大鼠冠状动脉(冠脉)微栓塞后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响。方法68只雄性SD大鼠,随机分成微栓塞组24只、粒细胞集落刺激因子组24只和假手术组20只。微栓塞组和粒细胞集落刺激因子组升主动脉夹闭后自左心室腔内注入自体微血栓,造成冠脉微栓塞,假手术组注入等量生理盐水。粒细胞集落刺激因子组术后2h起给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子100μg·kg^-1·d^-1,持续5d,其余两组给予生理盐水。术后3d、1周、2周及4周处死大鼠。各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法(real time PCR)检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值,以Western blot蛋白印迹法检测Caspase-3活性及裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞及有创压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组比较,微栓塞组术后Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04和2.98±0.49),Caspase-3及裂解PARP蛋白表达增强(0.762±0.129和0.133±0.027;0.992±0.146和0.386±0.074),心肌细胞凋亡指数升高(17.2士1.9和1.2±0.6),左心室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P〈0.05或P〈0.01);与微栓塞组比较,粒细胞集落刺激因子组术后Bcl-2的mRNA表达增强、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度降低,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29和0.28±0.04),aspase-3及裂解PARP蛋白表达减弱(0.371±0.041和0.762±0.129;0.548±0.093和0.992±0.146),心肌细胞凋亡指数降低(6.1±1.0和17.2±1.9),LVSP及±dp/dtmax明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论微栓塞可导致心肌细胞�
张飞龙陈良龙李淑梅王伟伟
关键词:粒细胞集落刺激因子冠状动脉血栓形成肌细胞细胞
通心络对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响被引量:5
2008年
目的探讨通心络干预对冠状动脉微栓塞后心肌间质重塑及左心室功能的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、微栓塞组和通心络组,每组分为术后3天和4周两个观察时间点,每时间点10只。术后3天观察冠状动脉微栓塞后心肌病理学改变;术后4周观察心肌间质胶原纤维面积、小冠状动脉血管密度及左心室功能变化情况。结果术后3天,微栓塞组心肌内点状分布的坏死灶形成,多位于心内膜下,周围炎症细胞浸润明显增多,符合微栓塞病理学改变。与微栓塞组比较,通心络干预4周后心肌间质胶原纤维沉积明显减轻,小冠状动脉密度显著增加;同时左心室腔减小,左心室壁增厚,心功能明显改善。结论大鼠冠状动脉微栓塞后,予通心络干预4周能减轻心肌间质的重塑,并改善左心室功能。
傅发源李淑梅陈良龙
关键词:通心络冠状动脉微栓塞心肌间质
大鼠冠状动脉微栓塞后细胞间黏附分子1在心肌中的表达及意义被引量:6
2007年
目的建立大鼠冠状动脉微栓塞(CME)模型,探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组(36只)、假手术组(24只)。经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭,构建大鼠实验性CME模型;行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示,CME组心肌内局灶性分布微梗死灶,总面积为(16.70±2.07)%;左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低(P〈0.01)。CME组术后1d,在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强,术后3d达到高峰,7d表达减弱,但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达;假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1.51±0.09和0.25±0.04,1.71±0.09和0.24±0.04,1.34±0.08和0.26±0.04,1.06±0.12和0.25±0.06,差异均有统计学意义(均为P〈0.01)。Western blot显示,CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强,与内参灰度比值分别是0.38±0.01和0.09±0.02,0.48±0.03和0.07±0.02,0.35±0.01和0.04±0.01,0.19±0.03和0.03±0.01,差异均有统计学意义(均为P〈0.05);急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关(r=-0.90,P〈0.01)。结论经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型;CME后,大鼠心肌ICAM-1表达明显增强,这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。
李淑梅孙旭东孙伏清曾凯吴进寿罗顺祥陈良龙
关键词:冠状动脉疾病细胞黏附分子
炎症反应在冠状动脉微栓塞后心肌损害中的作用及NF-κB抑制剂干预的实验研究
冠状动脉微栓塞/(CME/)是急性冠脉综合征及冠状动脉介入治疗中十分常见且重要的临床事件,积极防治CME具有重要的临床意义。除了在急性期使用GPIIb//IIIa受体拮抗剂及远端血管保护装置外,目前缺乏对CME后续及慢性...
李淑梅
关键词:微栓塞冠状动脉NF-ΚBTNFΑIL-6ICAM-1NF-ΚBTNFΑIL-6ICAM-1
文献传递
家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构被引量:1
2008年
目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达。方法27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12)。观察心肌间质胶原容积百分比(ICVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达。结果与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01)。结论在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一。
陈艳孙伏清李淑梅张飞龙陈良龙
关键词:冬眠心肌基质金属蛋白酶胶原重构
共2页<12>
聚类工具0