李章球
- 作品数：10 被引量：42H指数：5
- 供职机构：江门市五邑中医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄、三氧化二砷增强骨髓增生异常综合征对半相合NK细胞治疗敏感性的探讨
- 骨髓增生异常综合征(MDS)发病率越来越高,中老年中高危患者治疗效果差,高强度的化疗不良反应多,并发症严重。我科基础实验发现,中药姜黄及中药砒霜制剂三氧化二砷对MDS肿瘤细胞具有协同杀伤作用,且可以通过多种机制增加MDS...
- 曾英坚李章球吴建伟李元明范佳鑫郑荣郭坤元
- 关键词：三氧化二砷骨髓增生异常综合征
- 文献传递
- 热疗联合柔红霉素对CD34^＋CD38^-白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察热疗联合柔红霉素(DNR)对CD34+CD38-急性髓白血病KG1a细胞增殖的抑制作用和对其凋亡的影响。方法免疫磁珠分离KG1a细胞中的CD34+CD38-细胞,以DNR作用48h后抑制50%CD34+CD38-细胞生长的药物浓度(IC50)作为后续实验的工作浓度。将CD34+CD38-细胞分为对照组、热疗组(40℃、42℃)、化疗组和热化疗组(40℃、42℃)。热疗、热化疗组在恒温水浴箱(40℃或42℃)中加热60min,化疗组、热化疗组以IC50浓度的DNR处理48h。MTT法检测DNR对CD34+CD38-KG1a细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率及42℃条件下细胞内DNR平均荧光强度的变化;甲基纤维素培养体系分析42℃条件下细胞的克隆形成能力。结果KG1a细胞中分离出的CD34+CD38-细胞纯度达95%以上,DNR的IC50为0.40μg/ml。热疗组、化疗组、热化疗组CD34+CD38-细胞增殖均明显受抑,且抑制作用随温度升高而增强(P<0.05)。热疗组、化疗组及热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著增加,且随温度升高凋亡率增加(P<0.05),热化疗组较化疗组及相同温度热疗组的细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。42℃热化疗组细胞内的DNR荧光强度(6.74±0.58)明显高于对照组(0.26±0.05)及化疗组(2.08±0.14,P<0.05)。42℃热疗组、化疗组、42℃热化疗组细胞的集落形成率明显低于对照组,且42℃热化疗组明显低于42℃热疗组和化疗组(P<0.05)。结论热疗能增强DNR抑制CD34+CD38-KG1a细胞增殖的作用,使细胞凋亡增多。
- 王国征郭坤元孙明佘妙容胡亮杉李章球
- 关键词：柔红霉素肿瘤干细胞
- GPⅡb/Ⅲa抗体的二级结构及T、B细胞表位的预测被引量：5
- 2010年
- 应用SYFPEITHI等七种软件对人、鼠源血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体蛋白进行HLA-A*0201、HLA-A*1101和HLA-A*2401限制性表位预测,经去除已发表多肽,取前者覆盖后两者多肽为混合CTL表位;再联合predTAP等TAP结合预测软件结果及NetChop等蛋白酶切位点预测软件结果,取包含这两者的多肽为CTL修正表位。用基于肽MHC-Ⅱ结合算法Syfpeithi等软件进行HLA-DR Th表位预测,最后取Th表位覆盖CTL修正表位而得T细胞混合表位。用DNAstar软件子程序Protean软件对两条蛋白链进行二级结构、B细胞表位预测。从1 740条多肽中筛选出人源GPⅡb/Ⅲa抗体5条T细胞混合表位肽:1-15、24-38、50-64、65-81、109-121,7条B细胞表位肽:5-9、22-30、40-46、55-71、80-90、100-105、110-115;鼠源GPⅡb/Ⅲa抗体5条T细胞混合表位肽:1-15、26-40、46-60、68-82、93-107,5条B细胞表位肽:5-10、38-43、58-70、77-84、99-105。
- 李章球张梅霞胡海燕刘顺会陆志刚
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜抗原表位生物信息学
- 热疗联合柔红霉素对人急性髓细胞白血病KG1a细胞增殖抑制及凋亡的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察热疗联合柔红霉素(DNR)对人急性髓细胞白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响。方法甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DNR作用KG1a细胞48 h抑制50%的药物浓度(IC50),以此浓度为工作浓度,设对照组(正常培养)、热疗组(单纯加热)、化疗组(单纯DNR处理)和热化疗组(加热联合DNR处理),热疗和热化疗各设40℃、42℃、43℃3个温度组,热疗在恒温水浴箱中加热60 min;MTT法检测作用前后对KG1a细胞的抑制作用;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆能力;流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡率。结果热疗、化疗和热化疗均能抑制KG1a细胞增殖,热化疗组细胞抑制率明显高于化疗组及相同温度的热疗组,且抑制作用随温度的升高而增强(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组细胞克隆形成率明显低于对照组(P<0.05),热化疗组克隆集体落形成率明显低于热疗组、化疗组(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.05),热化疗组与化疗组及相同温度热疗组相比细胞凋亡率均显著提高(P<0.05)。结论热疗联合DNR能增强对KG1a细胞的体外抑制作用,提高其凋亡率。
- 王国征郭坤元周健孙明李章球周雪云
- 关键词：柔红霉素热疗增殖抑制凋亡
- 两种主动免疫特发性血小板减少性紫癜动物模型免疫功能的动态变化被引量：9
- 2010年
- 背景:目前的特发性血小板减少性紫癜模型多为重度,血小板下降显著但持续时间短,与临床患者血小板波动变化的特性拟合不佳。目的:用兔抗小鼠血小板血清及豚鼠抗小鼠血小板血清构建中度特发性血小板减少性紫癜模型,并探讨其适用性。方法:应用不同稀释倍数的抗血小板血清腹腔注射免疫小鼠,筛选出1:32稀释倍数的抗血清制备中度特发性血小板减少性紫癜模型。免疫结束后分8个时间点取血、骨髓及淋巴器官,观察各种细胞、细胞因子及组织结构的改变。结果与结论:两种抗血清免疫后,小鼠血小板数量均下降到正常数目的40%～60%,并能维持7d;骨髓巨核细胞数于免疫后8d明显增加,16d基本恢复正常;红细胞C3b受体花环与红细胞免疫复合物花环率明显下降(P<0.05);白细胞介素2和干扰素γ水平及CD4+/CD8+细胞比例明显升高(P<0.05);脾小巨核细胞增加,胸腺萎缩。说明豚鼠和兔抗小鼠血小板血清制备的慢性特发性血小板减少性紫癜模型存在红细胞免疫功能紊乱,T淋巴细胞亚群比例失调以及细胞因子分泌变化,是一种与临床拟合良好的中度特发性血小板减少性紫癜模型。
- 胡海燕李章球余力姚瑶王国征孙明黄睿张梅霞陆志刚
- 关键词：血小板减少性紫癜动物模型血小板免疫功能
- 三氧化二砷联合姜黄素对KG1a细胞的协同杀伤作用被引量：3
- 2014年
- 本研究旨在探讨三氧化二砷联合姜黄素对KG1a细胞的增殖与凋亡的影响及可能的机制。采用MTT法检测细胞存活率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞成集落能力;流式细胞术检测细胞表面分子、细胞凋亡率及细胞周期变化;瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;Westerrn blot检测细胞BCL-2、BAX、PARP蛋白表达。结果表明:KG1a细胞表型为CD34+CD38-,HL-60细胞表型为CD34+CD38+;前者成集落能力比后者强。姜黄素及三氧化二砷单用对KG1a细胞增值抑制作用均具有剂量依赖性。联合用药与单药对比,前者细胞存活率、克隆形成集落数更低,而细胞凋亡率更高。联合用药能够降低细胞的BCL-2、PARP两种蛋白表达、增加BAX蛋白表达。结论:KG1a细胞是比HL-60细胞更早期的白血病干/祖细胞。三氧化二砷联合姜黄素能更有效抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与BCL-2、PARP蛋白表达下调、BAX蛋白表达上调有关。
- 范佳鑫曾英坚吴建伟李章球李元明郑荣翁光样郭坤元
- 关键词：姜黄素三氧化二砷细胞凋亡
- 生物信息学预测GPIIb/IIIa抗体CTL、Th的混合表位被引量：6
- 2009年
- 背景:GPIIb/IIIa是特发性血小板减少性紫癜患者最常见的血小板糖蛋白,已证实该蛋白独特型抗体结合血小板后会激活补体,破坏血小板。目的:以GPIIb/IIIa抗体为靶抗原,应用生物信息学软件对其CTL、Th细胞表位进行多参数预测。设计、时间及地点:开放性实验,于2008-03/08在珠江医院血液科实验室完成。材料:GPIIb/IIIa抗体的氨基酸序列由GENBANK公司提供。方法:分别应用SYFPEITHI,RANKPEP,BIMAS,SVMHC,PREDEP,MHCPRED,PROPRED软件对人和鼠源的血小板糖蛋白GPIIb/IIIa抗体蛋白进行HLA-A*0201,HLA-A*1101,HLA-A*2401限制性表位预测,经去除能引起自身免疫的已发表的多肽,取前者覆盖后二者的多肽为混合CTL表位,再联合软件predTAP、TAPPred的TAP结合预测结果,以及NetChop、MAPPP、PAProC软件的蛋白酶切位点预测结果,取能包含二者的多肽为CTL修正表位。用基于肽MHC-Ⅱ结合的算法Syfpeithi,RANKPEP,Mhcpred,HLAPRED进行HLA-DR的Th表位预测,最后取Th表位覆盖CTL修正表位,得到CTL、Th细胞混合表位。结果:从1740条多肽中筛选出5条人源抗人血小板糖蛋白GPIIb/IIIa抗体的CTL、Th细胞混合表位肽,即Anti-GPIIb/IIIa-Human的第1-15,24-38,50-64,65-81,109-121位;筛选出5条鼠源抗人血小板糖蛋白GPIIb/IIIa抗体的CTL、Th细胞混合表位肽,即Anti-GPIIb/IIIa-Mice的第1-15,26-40,46-60,68-82,93-107位。结论:根据血小板糖蛋白GPIIb/IIIa抗体预测的CTL、Th细胞优势抗原表位,可用于制备特异性抗体,可成为特发性血小板减少性紫癜新疫苗研究的靶点。
- 李章球胡海燕刘顺会张梅霞陆志刚
- 关键词：抗原表位生物信息学特发性血小板减少性紫癜
- 苦参碱对白血病KG1a细胞增殖及凋亡的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察苦参碱对人急性髓白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响。方法CCK-8法和台盼蓝拒染色法检测苦参碱对KG1a细胞增殖抑制作用和细胞存活率;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆形成能力;流式细胞仪法检测作用前后KG1a细胞的凋亡率及细胞周期变化。结果苦参碱能够抑制KG1a细胞增殖,随着药物浓度增大和作用时间延长,抑制率逐渐升高、存活率逐渐下降;作用后细胞克隆形成率明显低于对照组(P<0.05);各浓度药物组均能诱导KG1a细胞凋亡;苦参碱作用后细胞大部分被阻于G0/G1期。结论苦参碱能抑制KG1a细胞的增殖,改变其周期,诱导其凋亡。
- 王国征孙明郭坤元佘妙容周健李章球周雪云
- 关键词：苦参碱增殖抑制凋亡
- ITP新小鼠模型的构建和血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体T、B细胞表位的预测
- 目的: 尝试构建新的慢性ITP模型，以便于进行实验研究。从红细胞免疫功能，淋巴细胞免疫功能，细胞因子功能状态等方面，比较不同种属免疫来源的抗血小板抗体构建慢性ITP模型的异同。完成慢性ITP模型构建之后，利用在肿瘤方面日...
- 李章球
- 关键词：免疫性血小板减少性紫癜血小板抗原表位
- 文献传递
- 同种异体NK细胞对CD34^+CD38^-早期急性髓系白血病细胞的体外杀伤作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨同种异体NK细胞对CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞(KG1a细胞)的体外杀伤作用。方法免疫磁珠法分离5例健康志愿者外周血的NK细胞,分别用乳酸脱氢酶杀伤实验(LDH法)、流式仪检测细胞凋亡及甲基纤维素克隆形成实验观察NK细胞在不同效靶比(1∶1、5∶1、10∶1、20∶1、40∶1)浓度对KG1a细胞的体外杀伤作用,取单纯培养的KG1a细胞作阴性对照。结果急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34+CD38-细胞比例为(97.2±3.1)%,分选后的NK细胞CD3-CD16+CD56+细胞纯度为(93.5±3.2)%。5个效靶比NK细胞对KG1a细胞均有杀伤作用,且均能抑制其克隆形成,随着靶效比的升高,其杀伤活性及克隆抑制率也随着升高(P<0.05)。NK细胞与KG1a共培养后的细胞凋亡率均比阴性对照高(P<0.05),但到20∶1的靶效比浓度后并不随着浓度的升高而升高(P>0.05)。而随着效靶比增加,NK细胞对KG1a细胞的克隆抑制作用也越强,各效靶比浓度间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞的增殖和诱导细胞凋亡,同种异体NK细胞能有效杀伤CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞。
- 范佳鑫曾英坚吴建伟李章球李元明郑荣郭坤元
- 关键词：NK细胞急性髓系白血病细胞凋亡
