李裕明
- 作品数：37 被引量：123H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金湖北省科技攻关计划海南医学院科研基金资助学报项目更多>>
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- 让血糖波动幅度小一点
- 2015年
- 正常人和糖尿病患者都有血糖波动，如：进餐后出现血糖波动性升高，在饥饿、活动后出现血糖波动性下降，但是，两者血糖波动的特点不同。一般情况下，正常人的血糖波动幅度较小，一般一天之内血糖波动在2毫摩尔／升左右，通常不超过4毫摩尔／升；而糖尿病患者的血糖波动幅度较大，有时可达6毫摩尔／升或8毫摩尔／升。
- 李裕明
- 关键词：血糖波动糖尿病正常人波动性进餐后
- 糖尿病的流行病学及治疗进展被引量：2
- 2002年
- 李裕明
- 关键词：糖尿病流行病学降糖药治疗胰岛素治疗胰岛细胞移植
- 硫氧还蛋白和硫氧还蛋白相互作用蛋白与糖尿病及其并发症关系的研究进展被引量：3
- 2008年
- 硫氧还蛋白系统是由硫氧还蛋白、NADPH和硫氧还蛋白还原酶三部分组成的氧化还原敏感的多功能小分子蛋白系统。硫氧还蛋白系统在细胞内外行使着多种功能,如调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激,激活转录因子如NF-κB和AP-1促生长,以及与ASK-1作用抑制细胞凋亡等。硫氧还蛋白相互作用蛋白\硫氧还蛋白结合蛋白2\维生素D3上调蛋白1为硫氧还蛋白结合蛋白之一,是硫氧还蛋白功能和表达的一种负性调节因子,通过抑制硫氧还蛋白系统功能而发挥介导氧化应激、诱导细胞凋亡及对抗细胞增殖等作用。高糖可以通过相互作用蛋白启动子上的CREs(碳水化合物反应元件)刺激硫氧还蛋白相互作用蛋白的产生而抑制硫氧还蛋白,进而促进氧化应激,损伤胰岛B细胞;诱导B细胞凋亡增加,促进糖尿病及其并发症的发生。因此,硫氧还蛋白相互作用蛋白或许在糖毒性和B细胞凋亡、糖尿病及其并发症之间起着重要作用。
- 高海波李裕明
- 关键词：硫氧还蛋白硫氧还蛋白相互作用蛋白氧化应激凋亡糖尿病并发症
- ^(131)I治疗Graves病的预后评估及对A-TPO、TRAb和IL-17水平的影响被引量：11
- 2015年
- 目的回顾分析222例行131I治疗的Graves病患者,评估各临床指标对预后的影响及131I治疗对抗甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、白细胞介素-17(IL-17)的影响。方法比较222例患者131I治疗后半年的临床效果,根据治疗后甲状腺功能评估,将患者分为治疗后甲亢组、正常组、甲减组;Logistic回归分析患者性别、病程、发病年龄、甲状腺重量、摄碘率、治疗前TRAb水平与疗效之间的关系;分析131I治疗对A-TPO、TRAb、IL-17水平的影响。结果治疗前甲状腺重量、TRAb水平为影响疗效的独立危险因素(OR值分别为1.108、8.917,P值分别为0.009 4、0.041 1);A-TPO值在治疗后转归为甲减组较治疗前明显升高(P<0.05),而甲亢组和正常组患者较治疗前均无明显变化(P>0.05);TRAb值在治疗后转归为甲亢组和甲减组患者较治疗前明显升高(P<0.05),而正常组较治疗前无明显变化(P>0.05);IL-17值在131I治疗前后各组均无明显变化(P>0.05)。结论甲状腺重量越大、治疗前TRAb的水平越高,131I治疗失败的可能性越大;治疗后半年A-TPO升高明显者更容易发生甲减;治疗后TRAb、IL-17水平与预后的关系不明确。
- 徐金娥彭秋菊邓波李裕明
- 关键词：GRAVES病^131I治疗促甲状腺激素受体抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体白细胞介素-17
- 内分泌性骨质疏松症被引量：6
- 2016年
- 骨质疏松症（OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。原发性骨质疏松症主要见于绝经后女性及没有潜在疾病的男性患者，且与年龄相关。继发性骨质疏松症是指由任何影响骨代谢的疾病及药物所导致的骨量低下、骨微结构改变而导致的脆性骨折的骨质疏松。
- 李裕明廖云飞袁唯唯
- 关键词：骨质疏松内分泌性
- 糖毒性下UCP2介导的胰岛功能紊乱的研究被引量：9
- 2010年
- 目的研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制。方法将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形态改变,应用可见分光光度计测定丙二醛(MDA)含量,运用ELISA方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),同时应用RT-PCR方法检测UCP2基因的表达。结果①随着糖浓度的增加,INS-1细胞的凋亡增多,MDA含量逐渐增加,GSIS值逐渐下降,不同糖浓度组比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。②随着葡萄糖浓度增加,INS-1细胞UCP2 mRNA的表达总体逐渐增强。结论高糖可促进INS-1细胞凋亡,在高糖作用下活性氧物质(ROS)代谢产物MDA增多,通过激活UCP2的途径引起胰岛细胞胰岛素分泌功能受损。这可能也是糖毒性对胰岛β细胞损害的一个重要环节。
- 陈莹晖李裕明邓波李丽华高海波陈璐璐
- 关键词：解偶联蛋白2INS-1细胞糖毒性氧化应激
- 2型糖尿病视网膜病变与视黄醇结合蛋白4的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并糖尿病视网膜病变(DR)患者发病的危险因素以及视网膜病变严重程度与血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的相关性。方法选择2007年10月至2010年8月在武汉协和医院内分泌科就诊的T2DM患者300例,所有入选患者接受常规生化检查,均行葡萄糖耐量试验;采取免散瞳眼底拍照检查DR,若有异常由眼科医师进行散瞳后行眼底镜检查。所有患者均留取标本检测24 h尿微量白蛋白(UAL)。留取血清标本采用ELISA测定RBP4。结果影响DR的因素依次为年龄、糖尿病患病时间、腰臀比(WHR)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹胰岛素(FINS)、UAL和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P<0.01);RBP4水平与HOMA-IR、UAL、FINS呈正相关,与HDL负相关;T2DM无视网膜病变组(NDR组)与T2DM合并背景性视网膜病变组(BDR组)之间血清RBP4差异无统计学意义,T2DM合并增殖性视网膜病变组(PDR组)RBP4水平高于NDR组(P<0.001)和BDR组(P<0.05)。结论血清RBP4水平与DR及胰岛素抵抗密切相关,并与增殖性视网膜病变的发生发展呈正相关。
- 江帆李裕明邓波陈璐璐
- 关键词：糖尿病视网膜病变视黄醇结合蛋白42型糖尿病
- 葡萄糖及吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞脂肪分化的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察不同糖浓度下吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向脂肪细胞分化的影响,探讨葡萄糖和吡格列酮对骨代谢的影响。方法采用体外细胞培养技术自大鼠股骨和胫骨中分离BMSCs进行纯化,培养,扩增,在诱导成脂培养基(地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、胰岛素)中诱导BMSCs分化为脂肪细胞,实验分为高糖组(葡萄糖浓度为50mmol/L)及正糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L),两组分别用不同浓度的吡格列酮(0,0.1,1μg/ml)干预分化过程各21天,油红O(Oil Red O)染色鉴定分化后的脂肪细胞,光镜下观察橙红色脂滴沉着的细胞比例。实时荧光定量PCR测定脂肪细胞特异性标志LPL,PPAR γ mRNA的表达。结果诱导分化培养21天后,油红O染色结果显示随糖浓度增加脂肪细胞数量增多,PCR结果显示HG+NC组比NG+NC组LPL,PPAR γ mRNA表达分别增加1.40倍(P<0.05)和1.63倍(P<0.05),在两种糖浓度下,分别加入吡格列酮后脂肪细胞分化均显著增加,数量明显增多,体积明显增大。与NG+NC组相比,NG+LP组LPL和PPAR γ mRNA表达分别增加1.43倍(P<0.05)和1.50倍(P<0.05),NG+HP组mRNA水平增加更明显,达2.41倍(P<0.05)和2.17倍(P<0.05),HG+HP组和HG+LP与HG+NC组相比,HG+LP组和HG+HP组LPL和PPAR γ mRNA表达递增。结论高糖会促进BMSCs向脂肪细胞分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制。吡格列酮有显著增加BMSCs向脂肪细胞方向分化的作用,且随药物剂量的增加,其诱导成脂分化的效应越明显。吡格列酮可能通过诱导BMSCs向脂肪细胞分化增多而向成骨细胞分化减少从而导致成骨作用减弱,这可能是吡格列酮致骨质疏松的重要机制。
- 方海宁李裕明刘志平邓丽萍
- 关键词：骨髓间充质干细胞脂肪细胞诱导分化吡格列酮骨质疏松
- 吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的体外观察葡萄糖与吡格列酮(PIO)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞(OB)分化的影响,探讨二者对骨代谢的作用机制。方法从大鼠长骨骨髓分离获取间充质干细胞,在不同糖浓度(5.6、25、50mmol.L-1)与PIO(0.1μg.mL-1)干预下向成骨细胞诱导分化培养21d;茜素红染色、光镜计数矿化率;realtime PCR测定OB的标记物碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(BGP)及转录因子Runx2 mRNA表达,进行不同糖浓度组间及PIO干预后的变化比较。结果随糖浓度升高,矿化率显著降低,与对照组(5.6mmol.L-1)相比,25mmol.L-1糖浓度组降低了21%,50mmol.L-1糖浓度组降低了55%,差异均有显著性(P<0.01);ALP、BGP、Runx2 mRNA表达也均降低,与对照组(5.6mmol.L-1)相比,25mmol.L-1组的ALP、BGP、Runx2 mRNA表达分别降低了21%、12%、15%,差异均有显著性(P<0.05);50mmol.L-1组的ALP、BGP及Runx2 mRNA表达下降也具有显著性(P<0.05)。在3种糖浓度下,与相应组未加PIO相比,PIO干预组,矿化率明显降低,分别降低了20%、25%、25%,差异均有显著性(P<0.05);ALP,BGP及Runx2 mRNA表达水平也显著降低(P<0.01)。结论高糖抑制BMSCs向OB分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制之一;在高糖条件下,PIO干预可加强抑制BMSCs向OB分化,这也可能是PIO致骨质疏松的重要机制。
- 邓丽萍李裕明方海宁刘志平
- 关键词：骨髓间充质干细胞吡咯列酮成骨细胞分化
- 葡萄糖、胰岛素对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响被引量：9
- 2009年
- 目的观察不同浓度葡萄糖及胰岛素（INs）对骨髓间充质干细胞（BMSC）向成骨细胞（OB）分化能力的影响，探讨葡萄糖及INs对骨代谢的作用机制。方法采用体外细胞培养技术自大鼠股骨和胫骨中分离BMSC进行纯化，培养，然后在成骨培养基中诱导BMSC分化为OB，并用不同浓度的葡萄糖（5．6、25、50mmol／L）及加或不加INs（0．6μg／ml）干预诱导过程，光镜下观察茜素红染色分化后的OB钙结节的细胞比例。RealtimePCR测定OB的标记物碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）及转录因子Runx2mRNA表达。结果随着糖浓度升高，茜素红染色红色钙结节数目明显减少，PCR结果显示ALP，BGP及Runx2mRNA表达也明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。提示随着糖浓度增加成骨分化逐渐减少，在同等糖浓度下，加入INs干预组，茜素红染色阳性细胞计数明显增加，PCR结果ALP，BGP及Runx2mRNA表达明显升高（P〈0．01），提示INs可提高OB分化。结论葡萄糖呈量效性地抑制BMSC向OB分化，这可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制之一。INs可促进BMSC向OB分化，并可改善高糖对BMSC向OB分化的抑制作用。
- 李裕明邓波李丽华邓丽萍高海波陈璐璐
- 关键词：骨髓间充质干细胞葡萄糖胰岛素成骨细胞分化
