李雪梅
- 作品数：18 被引量：80H指数：5
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药含服及认知行为干预对鼻咽癌放化疗致急性口咽炎的效果观察被引量：1
- 2012年
- 目的探索中药含服及认知行为干预对预防鼻咽癌同期放化疗期间急性放射性口咽炎的影响。方法选择80例同期放化疗的鼻咽癌患者,随机分为实验组和对照组,实验组采用中药含服+认知行为干预,对照组采用呋喃西林含漱加常规护理。结果实验组口咽炎发生程度明显轻于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论中药含服同时给予认知行为干预可减轻中、晚期鼻咽癌同期放、化疗患者急性放射性口咽炎症状和发生率,值得推广和应用。
- 唐华英李雪梅黄迎春石云华
- 关键词：中药鼻咽癌同期放化疗急性放射性口咽炎
- 高浓度氢气吸入对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨吸入高浓度氢气对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、脑I/R损伤组(I/R组:再灌注同时吸入67%N2+33%O2)、氢气(H2)治疗组(H2组:再灌注同时吸入67%H2+33%O22 h),每组16只。使用线栓法建立大鼠局灶性脑I/R损伤模型。再灌注24 h后行神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死严重程度并计算其梗死面积,尼氏染色和TUNEL技术检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI),蛋白质印迹法检测脑皮质区Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组、H2组神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显增加(P<0.05);与I/R组比较,H2组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显降低,神经元尼氏体增加,Bcl-2表达量明显增多(P<0.05)。结论再灌注同时吸入高浓度H2可通过上调抑凋亡蛋白Bcl-2及下调促凋亡蛋白Bax的表达抑制神经细胞凋亡,明显减少大鼠脑梗死面积,改善大鼠脑I/R后的神经功能评分,对大鼠脑I/R损伤起到一定的保护作用。
- 夏裕宁李雪梅袁楠楠张鑫磊谭永星
- 关键词：氢气细胞凋亡凋亡相关蛋白
- 宫颈癌调强适形放疗毒副反应的舒适护理体会被引量：3
- 2012年
- 目的探讨舒适护理对宫颈癌调强适形放疗患者毒副反应的影响。方法将40例宫颈癌患者按住院单双日随机分为观察组和对照组各20例,观察组患者在常规护理基础上给予舒适护理,对照组患者按常规护理,均给予放化疗,观察放射不良反应。结果观察组患者在治疗期间胃肠道反应程度轻于对照组(P<0.05)。结论舒适护理能减轻调强适形放疗的宫颈癌患者胃肠道反应,提高患者生活质量。
- 唐华英陆秋云黄迎春李雪梅
- 关键词：宫颈癌调强适形放疗舒适护理
- 异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶活性及炎性因子表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(NC组)、IR组、异丙酚低剂量组(P1组,50 mg/kg)、中剂量组(P2组,100 mg/kg)和高剂量组(P3组,150 mg/kg)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性IR损伤模型。各异丙酚组分别于脑缺血前10min经腹腔注射相应剂量的异丙酚。大鼠脑缺血2 h、再灌注24 h给予神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法检测脑组织NE活性及TNF-α和IL-1β的表达。结果各异丙酚组神经功能缺损评分明显低于IR组(均P<0.01);与NC组比较,IR组和各异丙酚组脑组织NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显升高(均P<0.01);与IR组比较,各异丙酚组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显降低(均P<0.01);P2组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显低于P1组和P3组(均P<0.01)。结论异丙酚预处理可抑制脑组织NE活化和TNF-α、IL-1β过度表达,降低炎性反应,对脑组织IR损伤早期具有保护作用;异丙酚100 mg/kg预处理的作用最佳。
- 谭永星李雪梅庾俊雄林高翔
- 关键词：异丙酚中性粒细胞弹性蛋白酶白介素-1Β
- 昏迷患者合并泌尿系感染的原因分析及护理体会被引量：5
- 2006年
- 李雪梅赵苗淼
- 关键词：昏迷尿路感染护理
- 沙土鼠脑缺血预处理对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的探讨缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法采用阻断双侧颈总动脉制作沙土鼠全脑缺血模型,96只沙土鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。沙土鼠随机分为四组:SH组:假手术对照组,未行脑缺血预处理;IC组:预处理对照组,予2 min脑缺血后未再次缺血;IP组:预处理缺血组,予2 min脑缺血,再灌注24 h后,再次脑缺血10 min;IR组:脑缺血再灌注组,予脑缺血10 min后行再灌注。每组据再灌时间点的不同又分为Ⅰ(1d)、Ⅱ(3d)、Ⅲ(5d)、Ⅳ(7d)4个亚组,每个亚组6只动物。采用TUNEL法检测沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数目。结果IP可显著减少沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数量(与IR组相比P<0.01)。结论脑缺血预处理可显著提高机体对后续缺血的耐受性,其机制可能是通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。
- 谭永星李雪梅马芳芳李明王迪芬
- 关键词：海马缺血预处理细胞凋亡
- NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法:采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48h、24h、12h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化。结果:与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P<0·05),以NGF预处理48h组脑保护效果最好。结论:NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48h脑保护效果最好。
- 谭永星李雪梅王迪芬刘兴敏谢久东
- 关键词：脑缺血缺血预处理细胞凋亡
- 氢气对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤内质网应激及神经细胞凋亡的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨吸入高浓度氢气(H2)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及脑皮质神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法选取72只健康成年SPF级雄性SD大鼠,将其分为对照组(Ⅰ组:不作任何处理)、假手术组(Ⅱ组)、脑IRI组(Ⅲ组)、氢气治疗组(Ⅳ组),每组18只。采用线栓法建立大鼠局灶性脑IRI模型。于再灌注24h后行神经功能缺损评分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑缺血梗死程度并计算脑梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)技术检测各组大鼠脑皮质神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脑皮质GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑IRI后NDS、脑梗死面积、AI均明显增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠NDS、脑梗死面积、AI及Caspase-12、Bax蛋白表达明显减少,GRP78、Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论再灌注同时吸入高浓度H2可通过增加脑IRI后内质网GRP78蛋白表达,并抑制Caspase-12的激活进而抑制ERS并促进内质网功能修复,对大鼠脑IRI起到一定的保护作用。
- 夏裕宁李雪梅袁楠楠张鑫磊谭永星
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡内质网应激
- 氢气饱和生理盐水对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨氢气饱和生理盐水(氢盐水)对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能缺损、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、CIR组及氢盐水治疗组(HS组),每组10只大鼠。采用线栓法建立CIR大鼠模型。HS组在再灌注同时经腹腔注射氢盐水10 ml/kg。再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测脑皮质区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果 NC组大鼠无行为学异常,几乎没有PI3K和caspase-3阳性细胞。与NC组比较,CIR组及HS组凋亡指数明显升高,p-Akt表达明显减少(均P<0.01)。与CIR组比较,HS组神经功能缺损评分和凋亡指数明显降低,PI3K和p-Akt表达明显增多,caspase-3表达明显减少(均P<0.01)。结论氢盐水可能通过抑制神经细胞凋亡对CIR大鼠产生保护作用,其主要作用机制可能是与通过激活PI3K/Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白caspase-3的表达有关。
- 刘漪李雪梅谭永星
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡
- 不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响被引量：12
- 2009年
- 目的:比较大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室内注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑缺血再灌注后氧化应激及神经细胞凋亡的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R损伤模型,分别于缺血前12,6 h、缺血即刻(0)及再灌注6,12 h经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞,每组随机取一术侧大脑皮层行常规透射电镜标本制备,观察脑组织超微结构的改变.结果:与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层神经细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01);以BDNF缺血前12,6 h给药组脑组织SOD活性较高、MDA含量以及神经细胞凋亡指数较低(P<0.05或P<0.01).透射电镜观察,I/R组缺血侧脑皮层神经细胞染色质浓缩、集聚或边集化,部分崩解,胞质肿胀、扩张,线粒体肿胀,线粒体嵴断裂甚至消失.部分凋亡细胞裂解成小碎片,由膜结构包裹部分细胞核和细胞质而形成凋亡小体;而BDNF给药各组缺血侧脑皮层神经细胞超微结构损伤改变不大或仅有轻微改变,胞质相对比较均匀,染色质轻度聚集,核仁存在,线粒体结构基本正常或仅轻微改变.结论:不同时间脑室内注射BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤均有不同程度的保护作用,此作用可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性并能抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡等因素有关,其中以缺血前应用的脑保护效果较为明显.
- 谭永星李雪梅文素芳庾俊雄王迪芬
- 关键词：脑源性神经营养因子脑缺血再灌注细胞凋亡
