杜希恂
- 作品数：30 被引量：28H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 铁调节蛋白2高表达对PC12细胞活力及铁调节蛋白1表达水平的影响
- 2022年
- 目的探讨铁调节蛋白2(IRP2)高表达对PC12细胞的细胞活力及铁调节蛋白1(IRP1)表达水平的影响。方法培养具有分泌多巴胺性能的PC12细胞,分别转染Vector空载质粒(Vector组)和携带IRP2基因的质粒(IRP2组)。通过MTT法检测两组细胞的存活率,通过免疫印迹法检测两组细胞中IRP1蛋白的表达情况。结果与Vector组相比,IRP2组细胞存活率显著降低(t=3.97,P<0.01);与Vector组相比,IRP2组IRP1蛋白的表达水平显著升高(t=2.59,P<0.05)。结论IRP2高表达导致PC12细胞存活率降低,同时导致细胞中的IRP1表达升高,但具体生理机制有待进一步研究。
- 王淑华贾凤菊焦倩傅琳杜希恂陈曦姜宏
- 关键词：PC12细胞细胞存活神经变性疾病
- 自噬在神经干细胞中作用的研究进展
- 神经干细胞（neural stem cells,NSCs）移植是神经退行性疾病新的治疗途径,但移植细胞在动物模型的存活率和分化率需进一步提高。因此了解调节NSCs存活和死亡的机制,对于发展以干细胞移植为基础的治疗方法至关...
- 焦倩杜希恂谢俊霞姜宏
- 关键词：自噬神经干细胞凋亡增殖分化
- 新型冠状病毒肺炎疫情下提升“生理学”在线教学质量的策略与实践被引量：9
- 2020年
- 在新型冠状病毒肺炎发生后,为阻止疫情在校园传播,各高校根据中华人民共和国教育部"停课不停教,停课不停学"的要求,积极开展在线教学。在线教学不受时空限制,但缺乏"临场感"和"真实感"。如何发挥在线教学的优势,避免劣势,值得探索。本校生理学在线课程结合新型冠状病毒肺炎疫情的背景,通过丰富教学资源,拓展了教和学的时间和空间;在线实施"以学生为中心"的教育理念,提高学习的积极性和主动性;创新评价模式,强化学生学习效率。课前加强预习和自学,并检查学生的完成度。课中针对难点展开讨论并检测自学内容,提高学习的效率。课后利用作业增加学生的知识掌握程度,如通过病例分析提高学生对所学知识的情景应用能力。以上方法有力推动了我校生理学在线教学质量提高。
- 陈曦陈蕾杜希恂姜宏
- 关键词：在线教学生理学
- 一种帕金森药物的溶解溶液过滤注射设备
- 本发明公开了一种帕金森药物的溶解溶液过滤注射设备，属于医疗设备领域，其技术方案要点是，包括设备本体、壳体、储液外壳体和注射针，壳体固定安装在设备本体上，视塞贯穿连接在壳体上，活塞杆的一端固定连接有活塞止动器杆，另一端固定...
- 刘恒姜宏王爱敏杜希恂焦倩
- 文献传递
- 基于基因数据库分析MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质中差异表达基因及其意义
- 2023年
- 目的通过生物信息学方法分析1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶(MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠黑质组织中的差异表达基因(DEGs),探讨其在PD疾病进程中的作用。方法从GEO数据库中检索正常组与PD模型组小鼠黑质组织中基因表达谱芯片数据,通过生物信息学方法分析并筛选出正常组与PD模型组小鼠黑质组织中的DEGs,用Metascape工具进行GO功能富集分析和KEGG通路分析。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测调控神经元凋亡、朊病毒传播过程中关键功能性基因的表达量。结果在MPTP诱导PD模型组小鼠黑质组织中174个DEGs表达上调,173个DEGs表达下调(P<0.05,变化倍数>0.26)。上调的DEGs显著富集在调控朊病毒传播、神经元发育、铁离子稳态、跨质膜输出等通路;而下调的DEGs显著富集于调控突触囊泡释放、跨突触复合体传递、神经元凋亡、细胞骨架中肌动蛋白的调节等通路。与正常组相比,PD模型组小鼠黑质组织中Bdnf、Fbxw 7的表达量均显著降低(t=2.25、2.39,P<0.05),sod 1的表达量无显著差异(P>0.05)。结论筛选得到的调控神经元凋亡的关键功能性基因Bdnf和Fbxw 7在PD模型中有显著改变,为进一步阐明其在PD病理进展中的作用奠定了基础。
- 李贝宁姚征洋焦倩陈曦姜宏杜希恂
- 关键词：帕金森病计算生物学1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶黑质
- ATP敏感性钾通道与帕金森病关系的研究进展被引量：3
- 2016年
- ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是一种在人体多种组织广泛分布的内向整流钾通道。KATP主要受到细胞内ATP水平、氧化应激等因素的调控,能够将细胞能量代谢和电活动相耦联,在生理和病理生理过程中发挥作用。在脑内,KATP广泛分布在黑质、海马、大脑皮质、迷走神经背侧核等区域的神经细胞内,参与神经元的兴奋性、线粒体功能以及神经递质释放等过程调节。近年来,越来越多的研究表明,KATP在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中发挥重要的作用。本文从KATP在黑质多巴胺能神经元退行性变中的作用,对线粒体功能和神经元放电模式的影响以及在纹状体α-突触核蛋白分泌和小胶质细胞激活中的作用等方面,综述了KATP在PD发病中的作用。
- 杜希恂秦康焦倩谢俊霞姜宏
- 关键词：ATP敏感性钾通道帕金森病多巴胺能神经元黑质Α-突触核蛋白
- 自噬在神经干细胞中作用的研究进展被引量：1
- 2016年
- 神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植是神经退行性疾病新的治疗途径,但移植细胞在动物模型的存活率和分化率需进一步提高。因此了解调节NSCs存活和死亡的机制,对于发展以干细胞移植为基础的治疗方法至关重要。自噬是维持细胞稳态的重要途径,可通过影响NSCs的存活和增殖等生物学行为进而改变NSCs的命运。本文就自噬和NSCs关系做一综述,从存活、凋亡、增殖和分化及其相关机制等方面展示自噬对NSCs命运的影响。
- 焦倩杜希恂谢俊霞姜宏
- 关键词：自噬神经干细胞凋亡增殖分化
- 铁调节蛋白2高表达对MPP^(+)诱导的PC12细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的探讨铁调节蛋白2(IRP2)高表达对1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP^(+))损伤的PC12细胞存活率的影响。方法以MPP^(+)诱导PC12细胞损伤,依据对细胞的处理方式不同分为vector组(转染Myc-vector质粒)、IRP2组(转染Myc-IRP2质粒)、vector/MPP^(+)组(转染Myc-vector质粒并以MPP^(+)诱导细胞损伤)和IRP2/MPP^(+)组(转染Myc-IRP2质粒并以MPP^(+)诱导细胞损伤),采用免疫印迹法检测各组细胞中IRP2的表达水平,采用CCK-8测定法检测各组细胞的存活率。结果免疫印迹法检测结果显示,IRP2组和IRP2/MPP^(+)组细胞中IRP2的相对表达量较vector组和vector/MPP^(+)组均明显升高(F=15.38,P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,IRP2和MPP^(+)可协同诱导PC12细胞损伤(F_(转染类型*损伤处理)=4.34,P<0.05);各组间细胞存活率比较差异均有显著性(P<0.05)。结论IRP2高表达和MPP^(+)均可致PC12细胞损伤,且IRP2高表达可加剧MPP^(+)对PC12细胞的损伤作用。
- 姚征洋贾凤菊傅琳焦倩陈曦杜希恂姜宏
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶铁代谢细胞存活
- Ghsr^(-/-)小鼠黑质ATP敏感性钾通道亚基表达改变
- 2022年
- 目的探讨生长激素促分泌素受体1a(GHSR1a)基因敲除小鼠黑质ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)亚基的表达变化。方法选取5只3月龄GHSR1a敲除(Ghsr^(-/-))小鼠和5只同窝野生型(WT)小鼠,应用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1、SUR2B、Kir6.2的蛋白和mRNA水平。结果与WT组相比,Ghsr^(-/-)组小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1蛋白表达水平降低(t=3.389,P<0.05),而SUR2B、Kir6.2蛋白表达无明显变化(P>0.05)。两组小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1、SUR2B、Kir6.2的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05)。结论GHSR1a基因敲除会导致黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1蛋白的表达降低。
- 吕吉荣肖雪焦倩陈曦杜希恂姜宏
- 关键词：黑质
- 咯利普兰在制备帕金森病药物中的应用
- 本发明属于帕金森病药物研究领域，首次公开了咯利普兰在制备帕金森病药物中的应用，帕金森病药物是用于治疗α‑突触核蛋白诱导的帕金森病。咯利普兰可显著拮抗α‑突触核蛋白诱导的细胞存活率降低以及线粒体损伤，可能通过增强蛋白酶体的...
- 姜宏毕明霞杜希恂焦倩
- 文献传递
