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文献类型

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领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 9篇胰腺
  • 5篇基因
  • 4篇血症
  • 4篇胰腺癌
  • 4篇胰腺炎
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  • 4篇腺癌
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  • 4篇高脂血
  • 4篇高脂血症
  • 3篇肿瘤
  • 2篇胰腺肿瘤
  • 2篇赛来昔布
  • 2篇热疗治疗
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇基因表达

机构

  • 7篇上海市第一人...
  • 3篇上海交通大学...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇同济大学
  • 1篇交通大学

作者

  • 9篇杨佳芳
  • 6篇吴恺
  • 6篇王兴鹏
  • 3篇姜立新
  • 3篇刘丽燕
  • 2篇臧丽娟
  • 1篇马晶晶
  • 1篇王兴鹏
  • 1篇蒋海飚
  • 1篇黄晓曦
  • 1篇胥明
  • 1篇王兴鹏
  • 1篇刘丽燕

传媒

  • 2篇胃肠病学
  • 2篇胰腺病学
  • 2篇中华胰腺病杂...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
11 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
高脂血症引起急性胰腺炎大鼠基因表达变化
目的研究高脂血症引起的大鼠急性胰腺炎早期的基因表达变化。方法 3周龄雄性 Sprague-Daw- ley(SD)大鼠(体重约70g),随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组各62只,前者给予普通饲料, 后者给予77%普通...
杨佳芳王兴鹏吴恺
文献传递
肥胖、高脂血症与急性胰腺炎被引量:15
2004年
肥胖和高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素.随着饮食结构、生活方式的改变,肥胖和高脂血症的发生率逐年升高.据报道,全世界肥胖发病率每5年翻一番,在美国35%的成人和36%的妇女为超重或肥胖;1999年的一项统计显示,我国的肥胖人数已突破7 000万大关,肥胖检出率达10%以上[1].现在认为高脂血症是继胆源性、酒精性之后急性胰腺炎的常见病因,肥胖是胰腺炎的独立危险因素之一,它们与急性胰腺炎的关系正受到越来越多人的重视.
杨佳芳王兴鹏
关键词:肥胖高脂血症急性胰腺炎瘦素抵抗素脂联素
高脂血症加重大鼠急性胰腺炎及其机制的研究
研究目的: 1.通过高脂饮食建立大鼠高脂血症(甘油三酯升高为主)模型。2.通过观察生存率、病理学改变、血清酶学指标等,证实高脂血症有加重大鼠急性胰腺炎程度的作用。3.探讨高脂血症状态下大鼠急性胰腺炎模型基因表达...
杨佳芳
关键词:急性胰腺炎高脂血症高甘油三酯血症游离脂肪酸基因芯片
文献传递
热休克蛋白70在赛来昔布联合热疗治疗胰腺癌中的作用
2009年
热休克蛋白(HSP)又被称为是“伴侣蛋白”,它在细胞生长、发育、分化、基因转录等功能方面发挥重要作用,在多种肿瘤细胞表面都有它过度表达的现象。近年来的研究发现,HSP参与机体特异的抗肿瘤免疫反应,且HSP表达量与肿瘤免疫原性强弱密切相关,与肿瘤的恶性程度及患者的预后密切相关。
刘丽燕王兴鹏姜立新吴恺杨佳芳
关键词:热休克蛋白70赛来昔布胰腺癌肿瘤细胞表面抗肿瘤免疫反应热疗
棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响被引量:2
2006年
背景:高三酰甘油血症是急性胰腺炎的发病原因之一。血浆中增多的游离脂肪酸(FFA)可损伤多种细胞,导致细胞功能障碍,可能在高三酰甘油血症性急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用。目的:探讨饮食中的主要FFA棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响。方法:以胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,将细胞分为3组,雨蛙肽组加入终浓度为100 nmol/L的雨蛙肽.雨蛙肽+棕榈酸组加入相同剂量的雨蛙肽和终浓度为1 mmol/L的棕榈酸,正常对照组不予处理。培养3h后提取细胞总RNA,应用含15000余条大鼠基因的大鼠Affymetrix 230A基因芯片检测基因表达谱的变化。结果:雨蛙肽+棕榈酸组较雨蛙肽组出现30条上调基因和15条下调基因,其功能涉及细胞信号转导、转录、脂质代谢、蛋白修饰等不同层次。结论:棕榈酸可能通过影响大鼠炎症胰腺腺泡细胞多种结构和功能基因的表达而加重其损伤。
马晶晶王兴鹏杨佳芳黄晓曦吴恺蒋海飚胥明
关键词:胰腺腺泡细胞棕榈酸雨蛙肽
赛来昔布联合热疗治疗胰腺癌的研究被引量:1
2008年
目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用。方法分别应用热疗、赛来昔布(100μmol/L)及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用,观察移植瘤的生长、病理改变,RT—PCR检测bcl-2及bax mRNA的表达。结果热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为(56.63±5.78)%、(44.55±4.76)%和(21.83±2.33)%;细胞凋亡比例分别为11.78%、17.33%和33.32%;抑瘤率分别为81.3%、93.0%、99.7%,各组间差异均非常显著(P〈0.01)。以联合组的治疗效果最明显。各组瘤组织bax mRNA表达上调,以联合组上调最明显,各组间差异显著(P〈0.05);bcl-2表达无变化。结论赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效,两者联合应用具有协同效应。其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡。
刘丽燕王兴鹏姜立新吴恺杨佳芳臧丽娟
关键词:胰腺肿瘤环氧化酶2抑制剂
高脂血症引起急性胰腺炎大鼠基因表达变化被引量:3
2007年
目的研究高脂血症所致大鼠急性胰腺炎早期基因表达变化。方法以高脂饮食(77%普通饲料+20%猪油+3%胆固醇)制备高脂血症SD大鼠模型,取正常和高脂大鼠各18只,铃蟾肽腹腔注射制备急性水肿型胰腺炎(AEP),两组其余各38只动物逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠制备急性坏死型胰腺炎(ANP)。观察各组大鼠3、6、24 h胰腺组织病理学变化差异(每组6只),并比较1周时两组ANP大鼠的死亡率(每组20只)。采用高密度寡核苷酸芯片观察急性胰腺炎早期胰腺基因表达谱变化。结果1周时高脂ANP组死亡率明显高于单纯ANP组(75%比50%);参照Schmidt胰腺组织半定量积分法,高脂各组较相对应正常血脂组的胰腺坏死、出血、炎性细胞浸润程度均加重,尤以6 h组为最。6 h时,高脂AEP组与正常血脂AEP组相比,水肿、坏死、出血、炎性细胞浸润指数分别为:3.92±0.20比3.00±0.00、3.92±0.20比2.42±0.49、1.83±0.26比0.42±0.20、1.83±0.26比0.58±0.38,差异有统计学意义(P值均<0.05)。高脂ANP与正常血脂ANP组相比,坏死、出血、炎性细胞浸润指数分别为:4.00±0.00比3.25±0.29、3.42±0.80比1.80±1.09、2.67±1.03比1.13±0.25,差异有统计学意义(P值均<0.05);水肿指数为3.58±0.38比3.25±0.29,差异无统计学意义(P>0.05)。急性胰腺炎诱导3 h后,高脂组及正常血脂组胰腺表达均上调的基因有10个,表达均下调的基因有49个(其中11个为表达序列标签,EST)。结论高脂血症可增加大鼠ANP时的死亡率,加重大鼠AEP和ANP时胰腺病理变化;其机制可能为高脂血症影响信号转导,加重氧化应激、能量代谢紊乱等。
杨佳芳王兴鹏吴恺
关键词:胰腺炎高脂血症寡核苷酸序列分析
塞来昔布联合热疗对胰腺癌细胞周期的影响被引量:2
2008年
背景:选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布和热疗对肿瘤细胞生长均有抑制作用。目的:研究塞来昔布联合热疗对人胰腺癌细胞周期的影响。方法:流式细胞仪检测常规热疗、塞来昔布以及两者联合对人胰腺癌细胞株SW1990周期的影响。40只新生裸鼠建立胰腺癌SW1990细胞移植瘤模型,并分为对照组、高强聚焦超声(HIFU)热疗组、塞来昔布组和联合组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测p21Waf1、p27Kip1、p16、p53在各组细胞和移植瘤中的表达。免疫组化方法检测移植瘤组织中p53表达。结果:流式细胞仪结果显示常规热疗组、塞来昔布组和联合组SW1990细胞周期阻滞,尤以联合组抑制作用最明显(G1期77.8%,S期6.5%)。体外实验RT-PCR示p21Waf1和p53在4组中的表达无明显差异;p27Kip1在常规热疗组、塞来昔布组和联合组中表达上调,尤以联合组更明显;p16在常规热疗组和联合组中表达明显上调。体内实验RT-PCR示p21Waf1、p27Kip1和p53在对照组和塞来昔布组中表达相对较强;p16在HIFU热疗组、塞来昔布组和联合组中的表达极弱。免疫组化染色示对照组和塞来昔布组中有p53蛋白表达。结论:常规热疗、塞来昔布以及两者联合均有抑制胰腺癌细胞周期的作用,其机制可能为上调p27Kip1、p16表达而诱导细胞周期G1期阻滞以及抑制S期发展。HIFU热疗可能通过促焦点处肿瘤细胞迅速坏死,诱导周边肿瘤组织细胞周期阻滞,从而抑制肿瘤细胞生长。
刘丽燕王兴鹏姜立新杨佳芳臧丽娟
关键词:胰腺肿瘤塞来昔布高温细胞周期
胰腺癌SW1990细胞热疗温度及机制初探被引量:3
2005年
目的观察多种温热疗法对人胰腺癌细胞SW1990生长的影响,确定对其进行热疗的最佳温度和时间,并初步探讨其机制。方法MTT检测不同温度、不同作用时间对SW1990细胞生长的抑制作用,光镜、电镜观察不同温度热疗后细胞形态的改变,RT-PCR检测各组凋亡相关基因bcl-2、bax的表达情况。结果MTT示44C对细胞增殖的抑制作用最明显,且44 C的IC50值在1 h左右;光镜示44C 热疗1 h较其他温度作用1 h出现的细胞凋亡小体数多;电镜示44 C热疗1 h细胞的超微结构破坏最明显,呈现明显凋亡。RT-PCR显示随温度的增高,凋亡相关基因bax的表达呈上升趋势。结论44C热疗1 h为SW1990细胞最佳的热疗温度和时间,热疗可能通过上调促凋亡基因bax的表达而诱导SW1990 胰腺癌细胞凋亡。
刘丽燕王兴鹏吴恺杨佳芳
关键词:胰腺癌细胞温热疗法最佳温度基因BAX基因BCL-2
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