柯红红
- 作品数：23 被引量：66H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题广西留学回国人员基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缝隙连接与心脏疾病
- 2012年
- 缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达。缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性。心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间。
- 钟国强柯红红何燕李金轶熊日新
- 关键词：心血管病学缝隙连接重构心脏疾病骨髓间充质干细胞移植
- miR-146a对THP-1细胞靶基因AUF1调控及细胞因子表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨miR-146a对人急性单核白血病细胞系(THP-1)靶基因AU碱基富集区结合降解因子1(AUF1)表达的调控及细胞因子表达的影响。方法构建miR-146a过表达及抑制表达慢病毒载体并转染THP-1细胞,以正常培养的THP-1细胞为对照。用实时定量PCR法检测THP-1细胞AUF1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测THP-1细胞AUF1蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测THP-1细胞培养基上清液白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-35(IL-35)浓度。结果过表达miR-146a,可导致THP-1细胞AUF1 mRNA及蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05);THP-1细胞上清液IL-8及IL-35浓度降低(P<0.01,P<0.05)。抑制miR-146a表达,导致THP-1细胞上清液IL-8及IL-35浓度明显增高(P<0.01,P<0.01)。结论 AUF1是miR-146a的靶基因。miR-146a可以调控THP-1细胞上清液IL-8、IL-35浓度。IL-8的改变引起相应IL-35的改变,一起参与炎性反应。
- 马国添曾志羽夏炳辉林士云柯红红梁艺
- 关键词：细胞因子
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植急性心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45 mRNA的表达被引量：3
- 2009年
- 背景:细胞移植可以修复受损的心肌组织,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械偶联,并引起移植后细胞缝隙连接蛋白重构及心律失常等尚缺乏系统观察。目前只有少数研究发现心肌梗死后缝隙连接蛋白45表达上调,而对于骨髓间充质干细胞移植后缺血区缝隙连接蛋白45的表达尚无报道。目的:课题组假设通过改变缝隙连接蛋白水平、干预异常的GJ通道,来尝试治疗心肌梗死后心律失常,为此探讨同种异体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45mRNA表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-05在广西医科大学实验中心完成。材料:健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术组、心肌梗死组、细胞移植组,45只/组。各组按干预后4,8,12周又分为3个亚组,15只/亚组。另取1月龄健康雄性Wistar大鼠20只,用于分离培养骨髓间充质干细胞。方法:取传至第3代的大鼠骨髓间充质干细胞,加入10μmol/L5-氮胞苷进行诱导,4周后用于移植,在移植前2h行DAPI标记。心肌梗死组、细胞移植组大鼠建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉。造模后7d,细胞移植组将2×1010L-1骨髓间充质干细胞悬液分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,心肌梗死组、正常对照组、假手术组均注射等量生理盐水。主要观察指标:荧光定量PCR法检测缝隙连接蛋白43及缝隙连接蛋白45mRNA的表达。结果:①干预后4,8,12周,各组正常区缝隙连接蛋白43、缝隙连接蛋白45mRNA表达基本相似。②与正常区比较,心肌梗死组、细胞移植组缺血区的缝隙连接蛋白43mRNA表达均显著减少(P<0.01),缝隙连接蛋白45mRNA表达均显著增加(P<0.01)。③同一时间点与心肌梗死组比较,细胞移植组缺血区缝隙连接蛋白43mRNA表达显著增高(P<0.01),缝隙连接蛋白45mRNA表达显著减�
- 赵艳梅钟国强李金轶何燕柯红红王东旭
- 关键词：5-氮胞苷缝隙连接蛋白
- 心房颤动患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性研究被引量：4
- 2022年
- 背景心房颤动(以下简称房颤)容易合并脑卒中和外周动脉栓塞。研究房颤血栓形成的具体机制并进行有效干预以降低血栓形成的风险,是目前房颤基础和临床研究的重要方向。目的探讨房颤患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性。方法选取2017年7月至2019年12月在广西医科大学第一附属医院接受开胸心脏手术的瓣膜性心脏病患者29例和冠心病患者10例,依据心律情况分为窦性心律组15例和房颤组24例。房颤组的24例患者再依据血栓情况分为无左心耳血栓和有左心耳血栓两个亚组,分别为房颤+左心耳血栓亚组和房颤无左心耳血栓亚组,各12例。收集患者的一般资料,并检测左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF),术中抽取左心房血液标本检测蛋白激酶B(AKT)、核转录因子κB(NF-κB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及血管细胞黏附因子(VCAM-1)水平,并检测房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积。房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF、炎性因子水平和血管内皮损伤标志物的水平与左心耳血栓面积的关系采用Pearson相关分析。结果窦性心律组、房颤无左心耳血栓亚组与房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异有统计学意义(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤无左心耳血栓亚组患者AKT、NF-κB、IL-8、ET-1、ICAM-1、VCAM-1水平高于窦性心律组,NO水平低于窦性心律组(P<0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者AKT、hs-CRP水平高于房颤无左心耳血栓亚组,NO水平低于房颤无左心耳血栓亚组(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、vWF、ICAM-1、V
- 李金轶梁桂琤王世荣李树湖柯红红
- 关键词：心房颤动血栓栓塞心房功能炎性因子
- 急性心肌梗死缝隙连接重构与干细胞移植治疗被引量：1
- 2009年
- 心脏缝隙连接作为心肌细胞间介导点和化学信号的特殊通道,构成心脏缝隙连接的缝隙连接蛋白,缝隙连接蛋白数量及分布等改变引起的心脏缝隙连接重构与急性心肌梗死后心室重构及心律失常的发生。现已发现心脏缝隙连接重构是急性心肌梗死后心律失常发生的重要原因和病理学基础之一。如何增加心肌细胞数量和减轻或逆转心脏缝隙连接重构,成为关注的焦点。近年来兴起的急性心肌梗死细胞移植疗法中,干细胞因其自我更新、可分化为祖细胞和某一子代细胞的能力而受到科学家的重视。文章就心脏缝隙连接的结构、功能、分布及心肌梗死后心脏缝隙连接重构及干细胞移植疗法的基础及临床研究作一综述。
- 柯红红钟国强
- 关键词：急性心肌梗死缝隙连接蛋白骨髓间充质干细胞心肌细胞
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植上调急性心肌梗死大鼠Cx43的表达被引量：3
- 2010年
- 目的研究同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植心肌梗死(MI)大鼠后缝隙连接蛋白43(Cx43)在不同时期的动态变化。方法建立大鼠MI模型。将同种异体MSCs用5-氮胞苷诱导成心肌样细胞并行荧光标记,经二次开胸注射入MI大鼠梗死区和梗死边缘区。各亚组分别于移植后4、8和12周在荧光显微镜下跟踪MSCs移植情况。同时用免疫组化分析Cx43表达与缝隙连接(GJ)分布。结果MSCs体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)和形成肌丝结构。MSCs移植后可长期存活并在4、8和12周,并有效上调缺血区Cx43的表达,改善GJ分布紊乱状态。在梗死区Cx43无特殊改变。结论MSCs具有分化为心肌样细胞的可塑性,移植后上调MI后缺血区Cx43表达,改善GJ分布紊乱。
- 李金轶钟国强柯红红何燕温丽娜韦卓赵艳梅
- 关键词：心肌梗死缝隙连接蛋白43
- 英国全科医学培训核心能力和问诊模式对诊断学问诊教学的启发被引量：2
- 2022年
- 全科医学作为临床医学、预防医学、康复医学、心理学以及人文社会学相关内容整合于一体的综合性临床二级学科,必须注重学生学习能力的培养。2020年,由于全球新型冠状病毒肺炎流行,英国全科医生执业考试中记录问诊考试替代了临床技能考试,这一改革给我们带来了诊断学问诊的思考。本文重点介绍了英国全科医学培训中的核心能力和问诊模式,并结合我国目前诊断学教学问诊的现状,为问诊技能的培养和考核提出了新的思考方向。
- 柯红红
- 关键词：全科医学核心能力诊断学
- 缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤被引量：2
- 2010年
- 目的探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制。方法80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组)。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca2+浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca2+浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用。结论PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关。
- 何燕曾志羽李金轶钟国强李薇李伟科柯红红
- 关键词：缺血-再灌注缺血后处理线粒体心肌凋亡
- 双源CT对肺动静脉瘘的诊断研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨双源CT肺动脉血管成像对肺动静脉瘘的诊断价值。方法:回顾性搜集86例临床疑诊肺动静脉瘘行双源CT肺动脉血管成像的病例,所有病例均有肺动脉DSA造影对照,肺动脉DSA造影为参考标准,将CT诊断结果与DSA结果对照。结果:双源CT肺动脉成像诊断肺动静脉瘘49例,其中囊型43例(单纯囊型12例,复杂囊型31例),弥漫型6例。DSA诊断肺动静脉瘘53例其中囊型43例(单纯囊型12例,复杂囊型31例),弥漫型10例,双源CT肺动脉成像诊断肺动脉瘘准确度95.3%,敏感度为92.3%,特异度为100%,阳性预测值100%,阴性预测值89.2%。发现弥漫型PAV F受累肺叶磨玻璃病灶内同时包含增粗的小肺动脉及小肺静脉两种血管。结论:双源CT诊断PAVF与DSA对比具有较高的准确性,其中CT诊断囊型PAVF与DSA完全一致,综合运用VR、MIP、MPR可形象展示囊型PAVF的个数、供血肺动脉及引流肺静脉的情况。弥漫型PAVF应注重寻找有无与小肺动脉及小肺静脉相连的胸膜下结节及有无同时包含增粗的小肺动脉及小肺静脉的磨玻璃影,以避免错诊、漏诊。
- 管学春柯红红柯红红侯志辉黄仲奎黄仲奎
- 关键词：动静脉瘘
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心电生理异常和左室重构的影响被引量：8
- 2009年
- 背景:目前干细胞移植修复梗死心肌及改善心脏功能这一作用已被接受,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械藕联,是否易形成一个有收缩功能的相对电独立体系,并产生移植后严重的恶性室性心律失常等尚缺乏系统观察。目的:观察心肌梗死大鼠行同种异体骨髓间充质干细胞移植后,其心电生理异常及左室重构情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-12/2008-10在广西医科大学实验中心完成。材料:健康Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、盐水对照组、细胞移植组,30只/组。另取1月龄健康Wistar大鼠数只用于抽取骨髓。方法:取体外培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞,加入诱导剂5-氮胞苷使之转化为心肌样细胞,在移植前2h行DAPI标记。盐水对照组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉。结扎后7d,细胞移植组将2×1010L-1骨髓间充质干细胞分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,其余3组注射等量生理盐水。主要观察指标:体表ECG及心电生理检测,UCG检测左室功能,左室病理检查测定梗死面积,荧光显微镜下观察DAPI标记的供体细胞迁移、分布情况。结果:骨髓间充质干细胞体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T,并形成肌丝结构。细胞移植后4,8,12周与盐水对照组比较,细胞移植组PR间期、QRS时限和心室有效不应期缩短,而室颤阈值增加(P<0.05);左室收缩末期内径减小,左室射血分数、左室短轴缩短率均显著增加(P<0.05);移植后8,12周心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。移植后4周,在荧光显微镜下梗死区可见DAPI标记带蓝色荧光的移植骨髓间充质干细胞细胞核,至12周仍然存在,但随移植时间延长荧光强度逐渐减弱。结论:骨髓间充质干细胞具有分化为心肌样细胞的可塑�
- 李金轶钟国强何燕温丽娜柯红红韦卓邓燕吴志福
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌梗死心电生理左室重构
