楮熙
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后新生内膜的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制。方法:37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组。高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型。检测血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)。12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达,免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果:①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组(P<0.05,P<0.01),血脂水平和模型组无明显差异;③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异。结论:氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡,减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖。
- 任宏生朱兴雷张兴华楮熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛
- 关键词：氯吡格雷炎症血小板源性生长因子动脉硬化
- 氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。
- 任宏生朱兴雷张兴华楮熙宋尚名鹿克风李春梅刘旭杰苑海涛
- 关键词：冠状动脉硬化血小板聚集抑制剂血小板源性生长因子血管内膜
- 雄激素与老龄雄性大鼠动脉粥样硬化的相关性研究被引量：2
- 2004年
- 目的 研究老龄雄性Wistar大鼠雄激素 (睾酮 ,T)与动脉粥样硬化 (AS)的关系 ,评价雄激素在AS发病中的地位和作用。方法 老龄 (≥ 2 4月龄 )雄性Wistar大鼠 30只 ,随机等分为 3组 :A组为正常对照组 ,进普通饲料 ;B组行高脂饲料喂养 ;C组高脂饲料喂养并加用小剂量雄激素制剂肌肉注射。实验前后检测血清T及血脂 ,并行统计学分析 ,实验结束后取大鼠主动脉标本 ,行电镜检查 ,结合电镜图像比较各组大鼠主动脉形态及结构的差异。结果 各组实验前后比较 :B组实验后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)明显高于实验前 (P <0 .0 1) ;C组实验后TC、TG(P <0 .0 5 )及T(P <0 .0 1)均明显高于实验前。实验后的各组间比较 :B组大鼠血清TC、TG与A组相比明显增高 (P <0 .0 1) ,C组大鼠血清T与A组相比亦明显升高 (P <0 .0 1) ;C组与B组相比 ,血清T值明显升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG明显降低 (P <0 .0 1)。电镜图像显示 ,B组AS程度最重 ,C组AS程度显著轻于B组。结论 雄激素能对抗AS ,并可能有降低TC、TG的作用 ,低雄激素血症可能为老龄男性AS及冠状动脉疾病 (CAD)的独立危险因素。
- 李丕宝于桂兰楮熙
- 关键词：雄激素老龄血清TGTC
