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汤轶波

作品数:44 被引量:141H指数:7
供职机构:北京中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 32篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 16篇缺血
  • 7篇血性
  • 7篇注射液
  • 7篇脑缺血
  • 5篇当归
  • 5篇当归注射液
  • 5篇药理
  • 5篇复方当归
  • 5篇复方当归注射...
  • 5篇病理学
  • 4篇血管
  • 4篇载脂蛋白
  • 4篇脂蛋白
  • 4篇中风
  • 4篇生理学
  • 4篇教学
  • 4篇病理生理
  • 4篇病理生理学
  • 3篇冬虫夏草
  • 3篇心病

机构

  • 31篇北京中医药大...
  • 5篇南京医科大学
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇中央民族大学
  • 1篇德州市计划生...
  • 1篇张家港市第一...

作者

  • 36篇汤轶波
  • 12篇刘振权
  • 10篇白雪
  • 9篇赵玉青
  • 8篇孔冉
  • 5篇杨晓敏
  • 5篇杜庆红
  • 5篇张玮
  • 5篇潘彦舒
  • 3篇赵俊云
  • 3篇范乐明
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  • 3篇李卫红
  • 3篇王旭
  • 3篇李朝峰
  • 2篇刘希伟
  • 2篇张宇忠
  • 2篇张赛
  • 2篇韩琳

传媒

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  • 2篇中国中医药信...
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  • 2篇中医教育
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  • 1篇中医药导报
  • 1篇辽宁中医药大...
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年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 9篇2016
  • 5篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2011
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑缺血再灌注损伤的中西医治疗研究进展被引量:11
2016年
脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,其发生机制也尚未完全阐明,是临床上常见并棘手的难题。目前西药对脑缺血再灌注损伤主要着眼于清除自由基、改善脑血管功能、神经保护等。近年来对中医药研究的逐步深入,中医药在治疗脑缺血再灌注损伤方面取得了很大的研究进展。本研究就近几年对脑缺血再灌注损伤的中西医治疗研究进展做一简要的综述。
汤轶波孔冉白雪赵玉青王永炎刘振权
关键词:脑缺血-再灌注损伤神经保护脑血管功能补阳还五汤
载脂蛋白A5基因c.1259T>C 多态性与冠心病易感性的关联研究
<正> 目的探讨载脂蛋白A5基因c.1259T>C 单核苷酸多态性与冠心病发病风险之间的关系。方法经冠状动脉造影确诊的江苏地区冠心病患者300例,同一地区正常对照302例,采用聚合酶链反应一限制片长多态性分析的方法,对载...
汤轶波
关键词:病理学与病理生理学载脂蛋白A5冠心病易感性
文献传递
复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响被引量:9
2015年
目的观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P<0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。
汤轶波朱春燕袁伟畅张赛张林朋张玮牟天龙王旭杨晓敏何雪飞潘彦舒
关键词:复方当归注射液缺血性脑损伤神经功能脑梗死体积丙二醛
显微数码互动教学模式与传统教学模式在实验教学中效果的比较
2014年
在组织学教学中,实验教学是非常的关键环节。通过实验教学不仅为学生学习后续课程奠定理论基础,而且还能培养学生的进行科学研究的能力及意识。传统的实验教学模式通常为教师先讲授实验内容,然后学生操作显微镜并进行手工绘图的模式。这样传统的教学模式的弊端为:教师工作量大,学生自主学习能力及学习效果均较差。显微数码互动系统可将语音交流、图像分析、信息共享等功能集合在一起,为组织学实验教学提供了一种效率高、沟通性强的新型教学手段,有助于促进教学质量和教学效果的提高,突破了传统实验教学模式的弊端[1,2]。我校是国内首批建设显微数码互动系统的单位,2008年基础医学院的组织胚胎学实验室与山东易创公司合作,开发和建设了显微数码互动实验室;2011年在显微数码互动系统的基础上又增添了配套的数字切片系统。
张玮赵福建李健陶仕英汤轶波赵丽云
关键词:显微数码互动系统互动教学模式实验教学组织胚胎学教师工作量
中药治疗肝硬化门静脉高压症的研究进展被引量:16
2015年
门静脉高压症是肝硬化重要的并发症,严重影响了患者的生存质量。开发治疗门静脉高压症的药物一直是该领域的研究热点。β-受体阻断剂及其他药物因为各种不良反应大大限制了其临床应用。随着中医对门静脉高压症病机认识的深入以及中药有效组分的研究进展,中药在治疗门静脉高压症方面取得了一些进展。治疗门静脉高压症的单味药物包括丹参、当归、泽泻、冬虫夏草等;复方包括扶正化瘀胶囊、复方861、抗纤软肝颗粒、复方鳖甲软肝片、强肝软坚汤、加味瓜蒌散、肝络通等。这些单味药以及复方在抗纤维化以及降低门静脉压力方面都显示出治疗作用。通过总结中药在治疗肝硬化门静脉高压症方面的研究进展,旨在为降低门静脉压力,从而降低曲张静脉破裂出血的风险提供更多选择。
杜庆红汤轶波李卫红徐雅韩琳
关键词:门静脉高压症中药静脉曲张破裂出血
心肌L型钙通道结构、调节及与心脏疾病关系被引量:1
2015年
心肌L型钙通道CaV1.2是维持心肌细胞兴奋和兴奋.收缩偶联的多亚基跨膜蛋白。多种信号通路参与CaV1.2的调节,其中主要包括蛋白激酶A、蛋白激酶G和蛋白激酶C途径。CaV1.2基因突变或调节异常导致心律失常、心肌肥大和心衰等心脏疾病的发生。
杨晓敏赵俊云屠蘅菁汤轶波王勇
关键词:L型钙通道蛋白激酶A蛋白激酶G蛋白激酶C心脏疾病
国内子宫肌瘤动物模型造模方法近况研究被引量:4
2016年
目的搜集文献,从实验动物、造模方式、具体使用药物及频率、造模时间等角度比较,从中选择出最优化的子宫肌瘤造模方法。方法以CNKI为检索工具,检索国内2011—2015年全文中包含"子宫肌瘤""造模"或"子宫肌瘤""模型"的期刊文章,筛选到相关文章44篇(4篇为综述),对以上文章进行资料汇总比较。结论实验动物多选用SD大鼠,造模方式多采用雌孕激素双模法,雌激素选用苯甲酸雌二醇或己烯雌酚(常用剂量0.02mg/只,3次/周,给药16周),孕激素选用黄体酮(常用剂量1 mg/只,1次/周,给药4周),给药方式多为肌注。
吕明圣王瑢睿张见伟汤轶波
关键词:子宫肌瘤动物模型
复方当归注射液对拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞的影响被引量:3
2018年
目的观察体外拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及复方当归注射液(CAI)对其的影响。方法采用SD大鼠脑微血管内皮细胞原代培养,氧糖剥夺(OGD)法制备拟缺血损伤模型,在造模前和造模中应用1μL/mL复方当归注射液干预细胞,通过微孔检测和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞中MDA和IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组比较,模型组MDA、IL-6、TNF-α表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,CAI组MDA、IL-6、TNF-α表达指标均显著降低(P<0.05)。结论体外拟缺血损伤可引起脑微血管内皮细胞的脂质过氧化和炎症反应,CAI可降低脂质过氧化损伤,改善拟缺血引起的炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。
赵玉青刘振权白雪王旭王淑艳汤轶波
关键词:脑缺血损伤复方当归注射液白细胞介素-6
中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性、S19W多态性的相关性被引量:7
2005年
目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白A5基因的-1131T>C多态性及S19W多态性与血脂水平的关系。方法用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性分析,对182名内源性高甘油三酯血症患者和200名血脂正常者的载脂蛋白A5基因启动子上游-1131T>C单核苷酸多态性、编码区的S19W(c.56C>G)多态性、空腹血脂及载脂蛋白水平进行分析。结果患者的体质指数、血清总甘油三酯和总胆固醇水平较对照组显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平则显著降低。-1131T/C单核苷酸多态性位点T和C等位基因频率在病例组和对照组分别为52.7%、47.3%和67.0%、33.0%。等位基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。T/C基因多态性等位基因T和C频率在两组间的差异有显著性(P<0.05);S19W多态性与内源性高甘油三酯血症发病风险未见明显相关性。结论载脂蛋白A5基因-1131C等位基因与血清甘油三酯的升高相关。
汤轶波顾丽萍孙屏郭冬平李晓宇陈琪范乐明
关键词:病理学与病理生理学甘油三酯
胰岛素样生长因子1对缺血缺氧神经元的保护及其与PI3K信号转导通路的关系(英文)被引量:2
2011年
目的:观察胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor1,IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation,OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,另4组非暴露),分别施加纯化的IGF-1单体,并观察加入PI3K和MAPK信号通路的特异性阻断剂LY294002和PD98059的效应,利用MTT法分别观察各组神经元的细胞活性;Western印迹观测不同干预因素下Akt和p-Akt蛋白的表达情况。结果:神经元正常组和缺血缺氧模型组,加入IGF-1后细胞增殖活性均显著升高(P<0.05);而同时加入IGF-1和LY294002后,IGF-1促神经元活性的作用被明显抑制(P<0.05),反之同时加入IGF-1与PD98059后,IGF-1发挥促神经元存活的作用未被明显阻滞(P>0.05)。Western印迹结果示IGF-1可显著上调p-Akt的表达,这种上调作用可以被LY294002阻滞。结论:IGF-1有明确的神经保护作用,其可能是通过PI3K/Akt通路来发挥作用的。
汤轶波张玮唐卉凌李澎涛
关键词:胰岛素样生长因子-1神经元信号通路
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