汪成
- 作品数：20 被引量：69H指数：5
- 供职机构：上海市黄浦区中心医院更多>>
- 发文基金：上海市医学重点学科(专科)建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巨大乳腺恶性分叶状肿瘤一例被引量：2
- 2008年
- 病例：女．16岁。右乳肿块迅速增大3个月入院。病人发病前右乳晕区有黄豆大小结节．玩耍时局部碰撞后逐渐增大至拳头大小，局部红、肿、热、痛。B超示液性暗区，外院拟外伤后血肿继发感染予切开引流术，引流切口迁延不愈．同时肿块继续进行性增大至篮球大小。入院查体：消瘦，贫血貌,右乳巨大肿块占据整个乳房．
- 汪成李蓉包家林董佳生
- 关键词：乳房切除术病例报告
- UbcH10在乳腺浸润性导管癌中的表达及预后分析被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨UbcH10在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与预后的关系。方法:采用免疫组化检测100例乳腺浸润性导管癌组织中UbcH10、ER、PR、Ki-67、p53和HER-2的表达差异,分析UbcH10表达与年龄、TNM分期、分化程度、ER、PR、Ki-67、p53表达及HER-2等特征及预后的相关性。结果:UbcH10在乳腺浸润性导管癌中高表达,在乳腺癌组织与癌旁组织及乳腺良性肿瘤中的表达存在显著差异;UbcH10的表达在不同分化程度之间和乳腺癌各分子分型之间有统计学差异;UbcH10的表达与Ki-67、HER-2表达有相关性;UbcH10的表达与病人年龄、肿块大小、区域淋巴结转移、肿瘤TNM分期、ER、PR、p53表达状态无相关性;UbcH10高表达组预后差,阳性表达的生存时间低于阴性表达。结论:UbcH10在乳腺浸润性导管癌中高表达,预后较差。
- 潘贇昊郭善禹汪成顾岩包家林
- 关键词：乳腺癌UBCH10预后KI-67HER-2
- 纤维乳管镜检查对乳头溢液病因的诊断价值被引量：15
- 2015年
- 目的评价纤维乳管镜检查对乳头溢液病因的诊断价值。方法回顾性分析3 427例纤维乳管镜诊断和其中1 789例行手术治疗后的病理诊断。结果 3 427例乳头溢液病例接受乳管镜检查,发现乳管内新生物(良、恶性)2 051例;接受手术良性新生物者1 532例,病理诊断为中央型和周围型导管内乳头状瘤者1 176例;接受手术恶性新生物者80例,病理诊断为乳腺癌者52例。纤维乳管镜对中央型和周围型导管内乳头状瘤的诊断符合率为76.76%,对乳腺癌的诊断符合率为83.87%。结论纤维乳管镜对乳头溢液病因的诊断具有一定的准确性,可作为临床对乳头溢液患者较好的检查方法。
- 单鸣汪成余燕民陆永伟徐明包家林
- 关键词：纤维乳管镜乳头溢液
- 乳腺包膜内乳头状癌和乳腺导管原位癌的超声图像和病理特征分析
- 2013年
- 目的研究乳腺包膜内乳头状癌和乳腺导管原位癌的超声图像和病理特征。方法回顾性分析7例乳腺包膜内乳头状癌和12例乳腺导管原位癌患者的资料,所有病例术前超声检查结果资料完整。采用HE染色观察肿瘤组织的病理学改变,免疫组织化学法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及p53、Ki67、p63、CerbB-2蛋白的表达。结果超声图像观察显示:乳腺包膜内乳头状癌组织形态不规则,边缘毛糙,内部回声为混合性回声,无回声区中见强回声,呈乳头状突起,后方回声增强,未见钙化灶,可见血流信号;乳腺导管原位癌组织中可见导管扩张或扩张的导管内见低回声,形态不规则,边缘毛糙,后方回声未增强,可见钙化灶和血流信号。HE染色后显微镜下显示:乳腺包膜内乳头状癌组织中可见纤细的纤维血管轴心,衬覆的肿瘤上皮细胞核为低或中等级别,外裹纤维囊;乳腺导管原位癌组织中可见上皮细胞呈肿瘤性增生和异型,其中乳头型乳腺导管原位癌组织中可见纤细的纤维血管轴心,无纤维囊。免疫组织化学检测显示:乳腺包膜内乳头状癌组织的上皮细胞中ER和PR均呈强阳性表达,p53、Ki67和CerbB-2均呈阴性或弱阳性表达,乳头内和病变周围肌上皮细胞中p63均呈阴性表达;乳腺导管原位癌的乳头内肌上皮细胞中p63呈阴性表达,而病变周围肌上皮细胞中p63呈阳性表达。结论超声图像和病理学独特表现为乳腺包膜内乳头状癌和乳腺导管原位癌的诊断提供了帮助。
- 余燕民吕珏汪成徐明包家林
- 关键词：乳腺肿瘤乳头状癌乳腺导管原位癌超声
- Beclin1表达水平与乳腺癌临床分期相关性的研究被引量：5
- 2017年
- 目的 Beclin1是与自噬相关的重要基因,本研究旨在明确其表达水平与乳腺癌临床分期的相关性。方法随机抽取2003年-2012年在上海市黄浦区中心医院手术的200例乳腺癌,20例良性乳腺疾病,对220例石蜡标本重新取材,应用免疫组织化学染色法检测Beclin1的表达水平。结果 Beclin1在乳腺癌原位癌组织中表达水平显著高于浸润性癌组织,乳腺癌细胞分化越差Beclin1表达水平越低。结论 Beclin1检测在乳腺癌诊断、诊疗中具有重要价值,可能作为预测乳腺癌病理分期的候选分子标志物。
- 潘贇昊顾岩石阳汪成
- 关键词：BECLIN1自噬乳腺癌病理分期
- 乳腺癌诊治中的心理问题及心理干预
- 2004年
- 乳腺癌诊治过程中存在着一系列心理问题，不同时期其表现也不同，它直接影响着疾病的诊断，治疗，康复及随访，对于乳腺癌诊治中的心理问题的正确认识和有效干预已经成为乳腺癌治疗不可或缺的重要组成部分，心理干预应作为乳腺癌的一种常规治疗手段在临床实施。
- 汪成包家林
- 关键词：乳腺癌心理干预心理问题诊治随访
- UbcH10基因沉默联合多柔比星抑制耐药乳腺癌细胞体内成瘤实验
- 2015年
- 目的观察UbcH10基因沉默对多柔比星抑制耐药乳腺癌细胞株MCF-7/ADR体内成瘤作用的影响。方法采用慢病毒系统在MCF-7/ADR细胞中进行UbcH10基因沉默。将基因沉默后的肿瘤细胞及对照肿瘤细胞接种至裸鼠皮下,通过裸鼠尾静脉连续给予多柔比星或生理盐水2周并停药1周,测量肿瘤体积,分析UbcH10沉默对多柔比星抑制MCF-7/ADR体内成瘤作用的影响。采用蛋白质印迹分析检测瘤体中的UbcH10及BCL-2蛋白含量,分析UbcH10与肿瘤细胞化疗敏感性之间的调控关系。结果通过慢病毒实验系统成功建立UbcH10基因沉默细胞株MCF-7/ADR UbcH10-RNAi。经过3周给药处理,多柔比星组肿瘤体积与对照组比较差异无统计学意义,肿瘤抑制率为4.16%;基因沉默+多柔比星组肿瘤体积与对照组差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤抑制率为41.8%。瘤体内蛋白含量检测结果显示,对照组、多柔比星组、基因沉默+多柔比星组UbcH10蛋白表达量分别为0.81±0.16、0.78±0.12、0.18±0.04,基因沉默+多柔比星组其余两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);BCL-2蛋白表达量组间差异与UbcH10一致,二者之间具有正相关性。结论UbcH10基因沉默可以显著增强多柔比星抑制耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的体内成瘤作用。
- 汪成余燕民陆永伟单鸣徐明包家林
- 关键词：MCF-7/ADR基因沉默UBCH10肿瘤抗药性体内成瘤
- 微乳头型单纯黏液癌伴浸润性微乳头状癌的临床病理观察
- 2015年
- 目的探讨微乳头型单纯黏液癌(MPPMC)与MPPMC伴有乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)病例的临床病理特点。方法收集8例MPPMC和5例MPPMC伴IMPC病例的临床病理资料,对组织形态、免疫表型及临床特点进行分析。结果 5例MPPMC伴IMPC均见2种形态之间的移行过渡,微乳头周围黏液逐渐消失,形成IMPC。在MPPMC向IMPC转化后癌组织Ki-67的表达率显著增高。MPPMC组淋巴结转移率仅为12.5%,而MPPMC伴IMPC组淋巴结转移率高达80%。淋巴结转移灶中以IMPC形态为主。结论乳腺MPPMC与IMPC可能处于同一肿瘤谱系。MPPMC伴IMPC生物学行为更差,治疗原则要参照IMPC。
- 徐明叶曼娜汪成叶辉
- UbcH10基因沉默对耐药乳腺癌细胞MCF-7/TXT药物敏感性影响
- 2014年
- 目的观察UbcH10基因沉默对MCF-7/TXT细胞耐药的影响。方法设计针对UbcH10的siRNA序列,构建shRNA表达载体并进行重组慢病毒包装,重组病毒感染MCF-7/TXT细胞,转染后72 h通过荧光标记物确认细胞感染效率,收集转染后细胞,Real-Time PCR和Western blotting分别检测转染后细胞内UbcH10mRNA及蛋白含量变化;CCK-8检测基因沉默对MCF-7/TXT化疗药物敏感性的影响。结果在MCF-7/TXT细胞中成功进行了UbcH10基因沉默实验,病毒感染后72 h细胞的感染效率达到约90%,细胞内UbcH10mRNA和蛋白相对含量明显降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);UbcH10基因沉默可以明显增强MCF-7/TXT对多西他赛的药物敏感性,多西他赛对基因干预组和对照组细胞的不同时间点IC50值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 UbcH10沉默可显著增强乳腺癌耐药细胞MCF-7/TXT对多西他赛的化疗敏感性。
- 汪成单鸣潘贇昊徐明包家林
- 关键词：慢病毒UBCH10
- 早期乳腺癌微小钙化灶的X线与临床病理学分析被引量：3
- 2014年
- 乳腺癌发病率近年增长迅速,患有乳腺钙化的妇女乳腺癌的危险性倍增,乳腺X线摄影在乳腺癌筛查及早期诊断中有不可替代的优势[1]。笔者回顾性分析196例早期乳腺癌钙化灶的X线表现,并结合临床病理特点,探讨乳腺微小钙化灶对早期乳腺癌的诊断价值。1资料与方法1.1临床资料本组收集2006年5月至2014年6月在我科经手术病理证实的含钙化灶的乳腺癌患者196例。
- 朱怀仕徐明汪成张燕胡蒙刘仁发戚文骥
- 关键词：钙化灶乳腺癌病理
