潘鹏
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针刺调节低氧性肺动脉高压大鼠肺内炎症介质稳态
- 目的:探讨电针刺对低氧性肺动脉高压大鼠肺内炎症介质失衡的调节作用。方法:健康清洁级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组:常氧组(N组)、常氧针刺组(N-EA组)、低氧组(H组)及低氧针刺组(H-EA组)。H组及H-E...
- 潘鹏李文治
- 关键词：肺动脉高压低氧针刺
- 文献传递
- 心脏外科手术围手术期镇痛的应用进展被引量：1
- 2019年
- 心脏外科手术步骤繁多,术后疼痛类型多样,完善的围手术期镇痛对于早期康复及舒适化医疗十分重要。文章通过综述近年文献,总结心脏外科手术疼痛特点及围手术期镇痛管理手段,并重点综述近年来超声引导下的区域阻滞的特点及应用,旨在为心脏外科手术围手术期镇痛提供支持,以实现多模式精准镇痛,达到术后早期康复和舒适化医疗。
- 潘鹏李文志
- 关键词：心脏外科手术围手术期镇痛
- 地氟烷对大鼠脑缺血再灌注时线粒体呼吸链复合体活性的影响被引量：1
- 2008年
- 目的 评价地氟烷对大鼠脑缺血再灌注时线粒体呼吸链复合体活性的影响，以探讨其脑保护作用的机制。方法 雄性Wistar大鼠40只，体重250～300g，随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、1．0MAC地氟烷组（D1.0组）和1．5MAC地氟烷组（D1.5组）。采用前脑缺血再灌注损伤模型，D1.0组和D1.5组缺血前分别吸入1．0MAC和1．5MAC地氟烷40min。再灌注4h时，迅速断头取前脑，密度梯度离心，分离线粒体，分光光度计法测定线粒体呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ和Ⅳ的活性，透射电子显微镜观察线粒体病理学结果。结果 与S组比较，I／R组复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性降低（P〈0．05）；与I／R组比较，D1.0组和D1.5组复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性升高（P〈0．05）；各组复合体Ⅱ＋Ⅲ、D1.0组及D1.5组复合体Ⅲ＋Ⅲ和Ⅳ的活性差异均无统计学意义（P〉0．05）。前脑缺血再灌注后，线粒体体积增大、基质电子密度降低、嵴间隙增宽、破裂、膜崩解；D1.0组和D1.5组线粒体超微结构改变不明显。结论地氟烷可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，机制与提高线粒体呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅳ的活性有关。
- 张兵魏霞李文志崔晓光周华成潘鹏
- 关键词：麻醉药脑缺血线粒体电子传递
- 吸入一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响被引量：1
- 2009年
- 目的评价吸入一氧化碳（CO）对大鼠脑死亡致肺损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠24只，随机分为3组（n=8），假手术组（SH组）颅内置入Fogarty管，但不诱导脑死亡，吸入40％氧气，持续150min；脑死亡组（BD组）膨胀Fogarty球囊，确认脑死亡后吸入40％氧气，持续120min；脑死亡＋CO组（BDCO组）膨胀Fogarty球囊，确认脑死亡后吸入40％氧气＋0．025％CO混合气，持续120min。于麻醉前、确认脑死亡即刻、吸入CO 30、60、90、120min时行动脉血气分析；于吸入CO 120min时，检测血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和IL-10的浓度；计算肺湿干重比（W／D）；检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，行肺组织损伤评分。结果与SH组比较，BD组和BDCO组脑死亡后PaO2／FiO2、BE和pH值下降，血浆IL-6、TNF-α和IL-10的浓度和肺组织损伤评分升高，BD组肺W／D、MPO活性升高（P〈0．05）；与BD组比较，BDCO组脑死亡后PaO2／FiO2、BE、pH值和血浆IL-10浓度升高，肺组织MPO活性、血浆IL-6、TNF—α的浓度和肺组织损伤评分降低（P〈0．05）。结论吸入CO可减轻大鼠脑死亡诱发的肺损伤，其机制可能与CO降低肺组织局部和全身炎性反应有关。
- 金笛周华成李文志潘鹏丁文刚
- 关键词：一氧化碳脑死亡
- 脑死亡供体吸入一氧化碳对肺移植后细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的观察脑死亡(brain death,BD)肺移植供体吸入一氧化碳(carbon monoxide,CO)对移植肺细胞凋亡的影响。方法将24只大鼠随机分为3组,对照组(sham组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,但不膨胀前端球囊;脑死亡组(BD组)和脑死亡CO治疗组(BDCO组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,并膨胀前端球囊建立BD模型。sham组和BD组吸入氧气浓度为40%的氧氮混合气150 min,BDCO组在开始BD诱导后30 min,确认BD后,吸入氧气浓度为40%的氧氮混合气和250 ppm的CO2 h。然后进行肺移植,移植后2 h取移植肺组织切片进行TUNEL染色观察移植肺中细胞凋亡情况,使用RT-PCR和免疫组化技术观察Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况。使用免疫组化评分(immunohistoche micas scores,IHS)对细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达进行评估。结果BD组细胞凋亡程度,Caspase-3蛋白和mRNA表达显著高于sham组(P<0.05),BDCO组与BD组相比,上述指标显著降低(P<0.05)。结论供体BD过程增加了移植肺细胞凋亡比率,BD供体吸入CO对移植肺再灌注后细胞凋亡有拮抗效应。
- 金笛周华成李文志潘鹏刘金锋丁文刚
- 关键词：脑死亡肺移植一氧化碳凋亡
- 吸入不同浓度一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 评价吸入不同浓度一氧化碳（CO）对大鼠脑死亡（BD）致肺损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）,假手术组（S组）向大鼠颅内置入Fogarty导管,吸入40%O2 150 min;BD组、C1组和C2组向大鼠颅内置入Fogarty导管,通过膨胀导管前端球囊诱导BD,膨胀球囊30 min后确认BD情况.发生BD后BD组吸入40%O2 120min,C1组和C2组分别吸入40%O2＋0.025%CO和40%O2＋0.050%CO混合气120 min.于麻醉前（基础状态）、吸入CO前即刻、吸入CO 30、60、90和120 min时采集动脉血样,进行动脉血气分析.吸入CO 120 min时采集动脉血样,测定血浆IL-6和TNF-α浓度;采集血样后,处死大鼠,取肺组织,测定髓过氧化物酶（MPO）活性;计算肺组织湿/干重比（W/D比）,并进行肺组织损伤评分（LIS评分）.结果 与S组比较,BD组、C1组和C2组PaO2/FiO2、BE和pH值降低,血浆IL-6和TNF-α的浓度、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分升高（P＜0.05）;与BD组比较,C1组和C2组PaO2/FiO2、BE和pH值升高,血浆IL-6和TNF-α的浓度、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分降低（P＜0.05）;与C1组比较,C2组血浆IL-6和TNF-α的浓度降低（P＜0.05）,血气分析指标、MPO活性、肺组织W/D比和LIS评分差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 吸入0.025%和0.050%CO减轻大鼠BD致肺损伤的效应无差异.
- 周华成刘金锋李文志金笛潘鹏丁文刚
- 关键词：一氧化碳脑死亡
- 脑死亡供体吸入一氧化碳对肺移植后细胞凋亡的影响
- 目的:肺移植供体的主要来源于脑死亡(brain death,BD)者,但BD过程可引发急性肺损伤并加重移植后缺血再灌注损伤。低浓度(50-500 ppm)一氧化碳(CO)对肺损伤具有保护作用。本实验拟在肺脏切取前吸入CO...
- 周华成李文志金笛潘鹏刘金锋丁文刚
- 关键词：脑死亡肺移植一氧化碳凋亡
- 文献传递
- 前列腺素E1对急性肺损伤兔微循环灌注的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨前列腺素E1（PGE1）对急性肺损伤（ALI）兔微循环灌注的影响。方法健康家兔24只,体重2.6～3.2kg,随机分为3组：对照组（C组）、ALI组和PGE1治疗组（PGE组）,每组8只。麻醉稳定后15min（T0）,ALI组和PGE组静脉注射油酸0.015ml/kg制备兔ALI模型,模型制备成功后（T1）PGE组静脉输注PGE1 30ng·kg^-1·min^-1,C组和ALI组静脉注射等容量生理盐水,分别于T0、T1及模型制备成功后30min（T1）、60min（T3）、90min（T4）、120min（T5）和150min（T6）时测定平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、气道峰压（PIP）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）及肺、肠系膜微循环的血流量;记录支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）及总细胞计数,计算肺湿/干重比（W/D）,行肺组织病理学检查。结果与C组比较,ALI组和PGE组T1-6时PaO2降低,MPAP及PIP升高,肠系膜微循环血流量降低,BALF中PMN百分比和肺W/D升高（P〈0.05）,ALI组T3-6时肺微循环血流量降低（P〈0.05）;与ALI组比较,PGE组T3-6时PaO2升高,PIP降低,肺微循环血流量增加,T5,6时MPAP降低,T4-6时肠系膜微循环血流量增加,BALF中PMN百分比和肺W/D降低（P〈0.05）。ALI组支气管和肺泡腔内可见大量炎性渗出物和红细胞;PGE组肺泡腔内的炎性细胞相对减少,未见红细胞。结论静脉输注PGE1 30ng·kg^1-·min^-1可增加油酸致兔急性肺损伤时肺和肠系膜微循环血流量,改善肺微循环灌注,减轻肺损伤。
- 张延卓李文志李洪波宋春雨潘鹏
- 关键词：前列地尔呼吸窘迫综合征微循环
- 脑死亡供体鼠吸入一氧化碳对受体鼠移植肺损伤的影响
- 2009年
- 目的评价脑死亡供体鼠吸人一氧化碳（CO）对受体鼠移植肺损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠24只，体重250～300g，随机分为3组（n=8），接受非脑死亡供体肺组（NBD组）供体鼠颅内置入Fogarty导管，但不诱导脑死亡，观察2．5h；接受吸入氧气的脑死亡供体肺组（BDO，组）供体鼠确认脑死亡后吸人40％氧气2h；接受吸入CO的脑死亡供体肺组（BDCO组）供体鼠确认脑死亡后吸人40％氧气和0．025％CO混合气2h。处理结束后取供体左肺，进行原位异体肺移植，受体鼠每30min进行一次动脉血气分析。肺移植成功后2h处死受体鼠，采集右股动脉血样，采用嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）浓度；采用ELISA法测定血浆白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-10浓度。计算移植肺组织湿／干重比（W／D）；测定移植肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，并进行移植肺组织损伤评分。结果与C组比较，BDO2组和BDCO组PaO2／FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度降低，移植肺组织W／D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度升高（P〈0．05）；与BDO2组比较，BDCO组PaO2／FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度升高，移植肺组织W／D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度降低（P〈0．05）。结论脑死亡供体鼠吸入CO 2h可减轻受体鼠移植肺损伤，其机制可能是吸入CO2提高了移植肺的抗氧化能力，减轻了移植后局部和全身炎性反应。
- 周华成李文志潘鹏吕湘琪金笛丁文刚
- 关键词：脑死亡一氧化碳肺移植再灌注损伤
