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熊仁平

作品数:137 被引量:427H指数:10
供职机构:第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 113篇期刊文章
  • 13篇会议论文
  • 8篇专利

领域

  • 118篇医药卫生
  • 8篇生物学

主题

  • 37篇蛋白
  • 34篇细胞
  • 26篇创伤
  • 21篇受体
  • 16篇基因
  • 16篇激素
  • 15篇休克
  • 15篇G蛋白
  • 14篇热休克
  • 14篇热休克蛋白
  • 13篇血性
  • 13篇失血
  • 13篇糖皮质激素受...
  • 13篇皮质
  • 13篇激素受体
  • 12篇小鼠
  • 10篇失血性
  • 9篇地塞米松
  • 9篇失血性休克
  • 9篇核因子

机构

  • 105篇第三军医大学...
  • 33篇第三军医大学
  • 7篇重庆医科大学
  • 3篇重庆医科大学...
  • 2篇郑州大学
  • 2篇重庆市中山医...
  • 2篇重庆市涪陵中...
  • 2篇重庆市第七人...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇成都军区
  • 1篇重庆市血液中...

作者

  • 134篇熊仁平
  • 68篇周元国
  • 35篇刘苹
  • 30篇李平
  • 24篇陈星云
  • 23篇赵艳
  • 22篇刘宝华
  • 21篇周继红
  • 18篇罗东林
  • 12篇王正国
  • 12篇杨楠
  • 11篇黄显凯
  • 9篇刘大维
  • 9篇徐祥
  • 9篇朱佩芳
  • 8篇王华
  • 8篇史洪涛
  • 7篇宁亚蕾
  • 7篇陈金萍
  • 7篇刘荫秋

传媒

  • 15篇第三军医大学...
  • 9篇中华创伤杂志
  • 7篇中国危重病急...
  • 6篇中华急诊医学...
  • 6篇重庆医学
  • 4篇中华实验外科...
  • 4篇中国药业
  • 3篇中国急救医学
  • 3篇中华结核和呼...
  • 3篇心脏杂志
  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇创伤外科杂志
  • 3篇西南国防医药
  • 2篇药物生物技术
  • 2篇临床超声医学...
  • 2篇中国生物制品...
  • 2篇生理学报
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇中华肝脏病杂...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 1篇2014
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 13篇2009
  • 15篇2008
  • 3篇2007
  • 7篇2006
  • 9篇2005
  • 9篇2004
  • 11篇2003
  • 8篇2002
  • 10篇2001
  • 5篇2000
  • 2篇1999
  • 9篇1998
  • 3篇1997
  • 9篇1996
137 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
失血性休克大鼠心肺组织G蛋白含量的变化被引量:4
2001年
目的 研究失血致低血容量性休克大鼠心肺组织G蛋白的变化。方法 颈总动脉放血 ,使平均动脉压降至 5 .9kPa ,稳定 1h ,致大鼠中度失血致低血容量性休克模型 ,6h后用Westernblot法测定心肺组织Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量。 结果 休克后心脏膜组织Gsα两条带较对照组显著降低。Giα和Gqα带较对照组则显著升高 ,Goα降低 (P <0 .0 5 )。肺膜组织Gsα两条带较正常对照组显著降低。Giα和Gqα较正常对照组也下降 (P <0 .0 5 )。结论 大鼠心肺组织G蛋白的变化可能参与了失血致低血容量性休克时信号转导系统功能障碍的发生。
熊仁平周元国王华
关键词:G-蛋白心脏组织
犬急性心肌缺血后左心室功能与抑凋亡蛋白Bcl-xl表达的研究被引量:2
2007年
目的观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中Bcl—xl表达的变化。方法犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10,30,60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎。心肌组织行三苯四氮唑(TIE)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为红色。超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,Western blotting检测梗死区心肌组织Bcl—xl的表达强度变化。结果TIE染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为红色。实验组冠脉结扎后10rain,左室前壁增厚率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。冠脉结扎后30~60min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。实验组在冠脉结扎后10min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较差异无统计学意义;冠脉结扎后30~60min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较差异有显著统计学意义(P〈0.01)。实验组在冠脉结扎后30min,梗死区心肌Bcl—xl表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。冠脉结扎后60min,梗死区心肌Bcl—xl表达明显增高,与对照组比较差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论急性心肌缺血后,心肌细胞凋亡可能为其早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系,同时抑凋亡基因Bcl—xl表达迅速增加,以对抗促凋亡基因的作用。
李陶史洪涛王翔杨未晓熊仁平
关键词:心肌缺血凋亡左心室功能
沉默水通道蛋白4对脑创伤致大鼠学习记忆功能障碍的作用研究被引量:6
2018年
目的通过观察与认知和学习记忆功能相关的蛋白表达,探讨水通道蛋白4(AQP4)沉默对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习和记忆功能的影响及意义。方法 按随机数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠分组。① 48只大鼠被分为假手术(Sham)组、TBI组(采用改良Feeney法制模)、AQP4 RNA干扰(RNAi)阴性组〔TBI+无意义的小干扰RNA(siRNA)-AQP4脂质体溶液10 μL〕、AQP4 RNAi组(TBI+siRNA-AQP4脂质体溶液10 μL〕;分别于伤后1、6、12 h各取4只大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马组织AQP4、一般性调控阻遏蛋白激酶2(GCN2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化(p-CREB)蛋白表达。②另外48只大鼠被分为正常组(Control组)、Sham组、TBI组、AQP4 RNAi组,其中6只于伤后12 h测定脑含水量,另外6只用于Morris水迷宫实验。结果① TBI组伤后海马组织AQP4和GCN2蛋白表达较Sham组明显增高,并随时间延长呈逐渐升高趋势,12 h出现统计学差异(AQP4蛋白:5.03±0.09比1,GCN2蛋白:4.01±0.13比1,均P〈0.01);CREB和p-CREB表达较Sham组明显降低,并随时间延长呈逐渐下降趋势,12 h出现统计学差异(CREB蛋白:0.38±0.03比1,p-CREB蛋白:0.38±0.03比1,均P〈0.01)。与TBI组比较,AQP4 RNAi组伤后各时间点AQP4蛋白表达明显下降(1 h:1.02±0.04比2.23±0.05,6 h:1.23±0.03比2.59±0.04,12 h:2.20±0.08比5.03±0.09,均P〈0.01),而GCN2、CREB和p-CREB表达则差异无统计学意义。AQP4 RNAi阴性组各蛋白表达变化与TBI组比较差异均无统计学意义。② TBI组脑含水量较Control组和Sham组明显升高〔(83.7±0.4)%比(76.2±0.2)%、(76.2±0.3)%,均P〈0.01〕;AQP4 RNAi组脑含水量〔(78.8±0.3)%〕则较TBI组明显下降(P〈0.01)。TBI组和AQP4 RNAi组伤后第11、13、15天Morris水迷宫实验潜伏期明显延长,探索时间�
熊翱金戈熊仁平鲁宏
关键词:水通道蛋白4蛋白
BALB/c、C57BL/6小鼠糖皮质激素效应差异机制研究被引量:1
2003年
目的 观察BALB/c和C5 7BL/ 6两株小鼠的糖皮质激素 (Gc)效应差异 ,并对其分子机制进行初步探讨。方法 采用放免测定、Westernblot和EMSA方法检测两株小鼠即时应激前后血清皮质醇浓度、脑组织糖皮质激素受体 (GR)表达和脑组织GRE结合效率。结果 BALB/c和C5 7BL/ 6小鼠存在Gc GR信号通路效应差异 ,C5 7BL/ 6小鼠应激前、后GRE结合效率 (P <0 .0 1)和GR胞核 /胞浆比值 (P <0 .0 1)均高于BALB/c小鼠 ,但两株小鼠应激前后血清皮质醇浓度 (P >0 .0 5 )和胞浆内GR含量(P >0 .0 5 )相差不显著。结论 GR核转位量导致的GRE结合差异在两株小鼠Gc GR效应差异中扮演了重要角色。
申海鹰周元国吕金利王华熊仁平李天星
关键词:信号转导
ROCK1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用
2012年
目的探讨ROCK1在地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔(Fasudil,Fas)抑制佛波脂(PMA)诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子(O2-)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)以及U937单核细胞黏附的程度,并检测ROCK1和RhoA的表达和活性改变。此外观察糖皮质激素受体拮抗剂——米非司酮(mifepristone,M)和蛋白质合成抑制剂——放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响。实验分组:对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+Dex+M组、PMA+Dex+C组和PMA+Fas组。结果地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[(1.25±0.10)vs(1.95±0.10);(1.07±0.06)vs(1.75±0.08),P<0.05],而法舒地尔对其无明显抑制作用(P>0.05)。地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞黏附[(0.09±0.01)vs(0.08±0.01)vs(0.28±0.06),P<0.05]。米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用(P>0.05)。结论地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放;以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的黏附。
刘冬熊仁平陈星云李平宁亚蕾彭艳赵艳杨楠周元国
关键词:地塞米松非基因组效应
彩色多普勒超声对大鼠早孕胚胎组织细胞凋亡及Bcl-xl表达的影响被引量:3
2008年
目的探讨诊断用彩色多普勒超声对大鼠早孕胚胎组织细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-xl基因(Bcl-xl)表达的影响。方法彩色多普勒超声固定持续照射孕鼠子宫体表位置,60只大鼠按照射时间分为0、5、10、20、30、60min组。利用Western blotting检测胚胎组织Bcl-xl表达强度变化,流式细胞仪检测胚胎组织凋亡细胞百分率。结果各组胚胎组织中Bcl-xl蛋白均有表达,照射20min、30min组较0min组Bcl-xl表达增强(P<0.05),照射60min组较0min组Bcl-xl表达减弱(P<0.05)。各组胚胎组织均存在凋亡细胞,照射30 min组、60min组凋亡细胞百分率高于0min组(P<0.05)。结论诊断用彩色多普勒超声过度照射早孕大鼠,可诱发胚胎组织细胞凋亡,抑凋亡基因Bcl-xl参与了细胞凋亡的调节过程。
李陶史洪涛熊仁平杨未晓
关键词:凋亡胚胎
谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响被引量:2
2006年
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000 ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100 nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0.1,0.25,0.5 mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0.25及0.5 mmol/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。
李玮安建宏朱佩芳熊仁平周元国
关键词:一氧化氮合酶谷氨酸腺苷A2A受体
c-Ski在TGF-β1调节成纤维细胞和纤维瘤细胞增殖差异中的作用研究
<正>目的探讨c-Ski在TGF- β 1调节成纤维细胞和纤维瘤细胞增殖差异中的作用及机制。方法应用不同剂量rGF- β 1及联合转染c-Ski RNAi等途径,作用于原代小鼠成纤维细胞和纤维瘤细胞系,采用MTT法、Br...
刘苹李平熊仁平赵艳陈星云周元国
关键词:TGF-Β1成纤维细胞细胞增殖
文献传递
从少量培养细胞中同时提取微量蛋白和RNA的方法探讨被引量:5
2003年
为建立一项从少量培养细胞中同时提取RNA和蛋白质的技术 ,向 2~ 3× 10 5细胞中加入 1ml自制RNA提取试剂 ,RNA抽提后剩下的中下两相 ,用异丙醇、盐酸胍和无水乙醇抽提蛋白质 .同时用进口Tripure试剂、经典的异硫氰酸胍 苯酚 氯仿一步抽提RNA法和分子克隆实验手册裂解液制备蛋白质的方法 ,作为对照 .自制试剂提取的总RNA ,18S、2 8S清晰可见 ,2 8S比 18S带亮度强 2~ 3倍 ,带与带之间无拖尾现象 ,5S隐约可见 ,而且成功地进行了Northern印迹、RT PCR分析 ,与经典方法差异不大 ;用此法所提蛋白质 ,经SDS PAGE检测 ,蛋白分离效果很好 ,无杂质 ,且Western印迹检测Giα蛋白 ,可见一条清晰的特异带 ,与常规提取蛋白质 ,结果相似 .从微量细胞中同时提取的RNA和蛋白质 ,得率高、纯度好 。
熊仁平刘苹周元国陈星云王华
关键词:微量蛋白RNA细胞培养
严重创伤时GR和HSP70的变化及其与继发性肝损伤的关系被引量:1
2002年
我们用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,观察了伤后糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的变化以及它们与继发性肝损伤的关系. 1.材料与方法:(1)动物模型:雄性健康Wistar大鼠,128只,体重(250±30)g,实验前禁食,自由饮水.
罗东林周继红刘宝华黄显凯刘大维熊仁平陈金萍
关键词:严重创伤GRHSP70糖皮质激素受体热休克蛋白70
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