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王宝: 作品数：12 被引量：28H指数：3; 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

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氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的用药方法及疗效被引量：16: 2013年; 目的观察急性脑梗死早期使用氯吡格雷联合阿司匹林的用药方法、疗效及安全性。方法 113例急性脑梗死患者随机分为3组,对照组予阿司匹林口服治疗,治疗组1予氯吡格雷联合阿司匹林口服治疗,治疗组2一经确诊即予氯吡格雷联合阿司匹林嚼服治疗,3组疗程均为14d。观察3组治疗前后NIHSS评分及总有效率。结果治疗后NIHSS评分均有不同程度的改善,治疗组1治疗效果显著优于对照组,治疗组2治疗效果显著优于治疗组1(P<0.05);临床总有效率各组差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效优于单用阿司匹林,而确诊后立即嚼服作用优于常规口服,急性脑梗死早期尽早发挥双抗治疗的作用会使患者获得更大的受益。; 王宝李玉骞高波李立宏高国栋; 关键词：急性脑梗死氯吡格雷阿司匹林

KLF6在帕金森病体外模型中对多巴胺能神经元存活的影响被引量：1: 2014年; 目的在帕金森病体外模型的多巴胺能神经元中,探讨KLF6的变化及意义。方法用100uM的MPP+处理多巴胺能细胞系SN4741细胞,制造帕金森病体外模型。用实时定量PCR和western blot检测KLF6的mRNA以及蛋白水平的变化。通过慢病毒感染在SN4741细胞中过表达KLF6,然后用western blot检测病毒感染后KLF6的表达量。在SN4741细胞中过表达KLF6后,用100uM的MPP+处理对照组和过表达KLF6组的细胞,通过流式细胞仪和MTT检测细胞凋亡情况。结果 (1)和对照组相比,MPP+处理后的SN4741细胞中KLF6mRNA和蛋白水平的表达量显著下降(P<0.05)。(2)过表达KLF6的病毒感染SN4741细胞后,KLF6的蛋白水平显著增加(P<0.05)。(3)用100uM的MPP+处理对照组和过表达KLF6组,和对照组相比,KLF6过表达组的细胞凋亡比例显著下降(P<0.05)。结论 KLF6在帕金森病体外模型中起到保护多巴胺能神经元的作用,促进神经元存活,为治疗帕金森病提供了新的靶点和思路。; 王宝李玉骞蔡志标祝刚高国栋; 关键词：KLF6 帕金森病 MPP+

超声影像评价氯化两面针碱对帕金森病脑保护作用的实验研究: 目的帕金森病(parkinson's disease,PD)是中老年人常见的一种以静止性震颤、运动迟缓和肌僵直为主要临床症状的神经变性性疾病。本研究旨在建立6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠PD 模型,应用超声成像观察中...; 刘禧朱雅琴王宝陶凯巩丽王姝妹段云友

6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型的中脑区超声成像研究: 目的临床应用证实超声成像可以探测到PD患者中脑的黑质区可出现增大的片状强回声信号(SNH),SNH被认为可作为PD诊断的'生物标志',但其病理学基础和成像机制还没有定论。本研究拟建立6-羟基多巴胺(6-OHDA)致大鼠偏...; 刘禧王宝王佳张莉杨一林段云友; 文献传递

DKK1对慢性吗啡和纳洛酮处理的培养海马神经元树突棘的影响被引量：4: 2016年; 目的:探讨DKK1作为Wnt通路的抑制剂在吗啡依赖和纳洛酮戒断导致的神经元树突棘发育异常中是否起到一定的保护作用。树突棘是生长在神经元树突上的棘状突起,树突棘的生长与神经元突触可塑性有密切关系。方法:在原代培养的海马神经元上建立慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断等模型,运用免疫荧光技术检测神经元树突棘的变化,Western Blot技术和免疫荧光技术检测Wnt通路关键蛋白β-catenin的变化。结果:在慢性吗啡依赖组以及慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断组,β-catenin的表达增加并且神经元树突棘发生了明显丢失,而Wnt通路阻断剂DKK1在降低神经元内β-catenin的表达的同时对神经元树突棘的丢失起一定的抑制作用。结论:DKK1通过抑制Wnt通路对吗啡依赖所导致的海马神经元树突棘的丢失有一定作用。; 王建材冯达云李洋王宝杨倩高国栋; 关键词：海马神经元 WNT通路 Β-CATENIN 树突棘 DKK1

超声影像评价氯化两面针碱对帕金森病脑保护作用的实验研究: 目的：帕金森病(parkinson's disease,PD)是中老年人常见的一种以静止性震颤、运动迟缓和肌僵直为主要临床症状的神经变性性疾病.本研究旨在建立6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠PD模型,应用超声成像观察中脑...; 刘禧朱雅琴王宝陶凯巩丽王姝妹段云友; 关键词：帕金森病氯化两面针碱脑保护作用超声成像

杨梅苷通过抑制线粒体功能障碍减轻MPP^+诱导的SN4741细胞凋亡被引量：5: 2015年; 目的:研究杨梅苷(myricitrin,五羟基黄酮-3-鼠李糖,Myr)对1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide(MPP+)诱导的SN4741细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:利用MPP+处理多巴胺能SN4741细胞,建立帕金森病体外细胞模型;4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SN4741细胞活性;TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段;Mitotracker观察线粒体形态;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)。结果:MPP+(80μmol/L)作用于SN4741细胞24 h后,与对照组比较,细胞存活率降低(47.3±2.9)%(P<0.01),断裂DNA片段增多,线粒体碎片增多,ROS生成增多;杨梅苷(10、20μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(69.3±3.2)%和(87.7±5.2)%(P<0.01),DNA断裂片段减少,线粒体碎片减少,ROS生成减少。结论:杨梅苷对MPP+诱导SN4741细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与减轻线粒体功能障碍、抑制ROS生成有关。; 蔡志标陶凯王宝高国栋杨倩; 关键词：杨梅苷线粒体功能障碍活性氧凋亡