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王志威

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血红素加氧酶
  • 3篇血红素加氧酶...
  • 3篇胰腺
  • 3篇胰腺炎
  • 3篇重症
  • 3篇腺炎
  • 2篇鼠模型
  • 2篇重症急性
  • 2篇重症急性胰腺
  • 2篇重症急性胰腺...
  • 2篇急性胰腺炎
  • 1篇大样本
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇重症胰腺炎
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌组织
  • 1篇小鼠

机构

  • 4篇上海交通大学...

作者

  • 4篇王志威
  • 3篇毛恩强
  • 2篇张圣道
  • 2篇费健
  • 2篇汤耀卿
  • 1篇张飞虎
  • 1篇郭磊
  • 1篇黄洁
  • 1篇武钧
  • 1篇刘雷
  • 1篇张佳年
  • 1篇计骏
  • 1篇朱正纲
  • 1篇金敏
  • 1篇彭奕冰
  • 1篇燕敏
  • 1篇于颖彦
  • 1篇刘炳亚

传媒

  • 2篇国际外科学杂...
  • 1篇外科理论与实...
  • 1篇第9届全国胃...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺和肝脏保护作用的实验研究被引量:2
2011年
目的探讨血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠胰腺、肝脏的作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠编号后电脑随机抽取编号分组,分为正常组(10只)、SAP模型组(10只)、HO-1表达促进组(造模后30min腹腔注射牛血精素75μg/kg,10只)和HO-1表达抑制组(造模后30rain腹腔注射锌原卟啉20μg/kg,10只)。采用3%牛黄胆酸钠SAP模型,观察制模后24h胰腺、肝脏组织病理学变化并检测血清、胰腺和肝脏组织中的HO-1、IL-10、TNF—α含量。结果HO-1表达促进组的胰腺、肝脏组织的病理评分较SAP模型组显著降低[(7.50±0.58)vs(10.50±0.71);(1.20±0.42)vs(1.70±0.48)](P〈0.05);并且其血清(0.97±0.02)ng/mL、胰腺(0.78±0.09)ng/mL和肝脏组织(0.73±0.05)ng/mL的HO-1含量和IL—10[(101.72±2.63)ng/mL,(63.58±1.02)pg/mL,(169.40±3.06)pg/mL]含量较SAP模型组均显著升高(P〈0.05),而血清(22.85±1.74)Pg/mL、胰腺(26.50±1.3)pg/mL和肝脏(35.88±0.98)pg/mL组织的TNF-α含量却显著下降(P〈0.05)。HO-1表达抑制组的胰腺、肝脏病理评分较SAP组显著升高,其血清、胰腺和肝脏的HO-1和IL-10含量显著降低(P〈0.05),而TNF-α却显著升高(P〈0.05)。结论研究结果显示,HO-1高表达对于SAP大鼠的胰腺和肝脏具有保护作用,提高IL-10表达和抑制TNF-α表达可能是其作用机制。
张飞虎费健黄洁王志威金敏毛恩强汤耀卿张圣道
关键词:血红素加氧酶-1重症急性胰腺炎病理评分
血红素加氧酶-1及其与重症胰腺炎之间关系的研究进展
2010年
近年来,血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)已经成为危重病及其他许多领域的研究热点。HO-1通过分解血红素而产生的一氧化碳,胆绿素和胆红素,及亚铁离子可以减轻炎性介质反应,拮抗细胞氧化性损伤和细胞应激从而发挥细胞保护性作用。而在对重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的研究中,人们已经认识到拮抗炎症因子的过度释放是提高胰腺炎疗效的重要环节。本文就HO-1及其与SAP之间关系的研究进展做一综述。
王志威毛恩强
关键词:血红素加氧酶-1重症胰腺炎
新型标志物HAb18G/CD147在大样本胃癌组织中的表达研究
目的:探讨新型标志物HAblSG/CD147在胃癌组织中的表达及其与I临床病理学的关系。方法:收集手术切除的胃癌样本552例.构建组织芯片.并以100例癌旁正常胃黏膜组织作为对照。利用免疫组化方法检测2组HAbl8G/C...
刘雷郭磊王志威计骏张佳年燕敏刘炳亚朱正纲于颖彦
文献传递
血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎小鼠模型保护作用的实验研究被引量:8
2010年
目的:探讨血晶素(hemin)诱导血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)过表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠的胰腺和肝脏功能的保护作用及其可能的机制。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组10只;SAP模型组(经胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠)20只;HO-1促进剂组(造模后30min腹腔注射血晶素75μg/kg)20只;HO-1抑制剂组(造模后30min腹腔注射锌原卟啉,Zn-protoporphyrin,Zn-PP,20μmol/kg)20只。造模后24h,每组各处死10只大鼠,另10只观察自然存活时间。采用ELISA法检测血清IL-10、HO-1、TNF-α含量;用多功能生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、BUN、CREA含量;用免疫组化法检测胰、肝组织NF-κBp65蛋白表达的情况;用HE染色法观察胰、肝组织病理学改变。结果:与SAP模型组相比,HO-1促进剂组大鼠的血HO-1、IL-10含量均显著增高(P<0.05),血TNF-α含量显著下降(P<0.05),肝肾功能指标显著改善(P<0.05),胰腺和肝脏病理改变有所减轻。而HO-1抑制剂组与HO-1促进剂组的指标变化相反。结论:HO-1过表达可改善SAP时的胰腺、肝脏病变及肝肾功能,其作用机制可能与促进IL-10表达、抑制NF-κB及TNF-α的表达有关。
王志威彭奕冰费健武钧毛恩强汤耀卿张圣道
关键词:血红素加氧酶-1重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-Α白介素-10核转录因子-ΚB
共1页<1>
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