王慧
- 作品数：7 被引量：36H指数：2
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- p35在胰岛β细胞中的表达及作用
- 2012年
- 目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)及其激活剂p35在胰岛β细胞中的表达及作用。方法分别离体培养小鼠胰岛β细胞株、Min6细胞、神经细胞及HEK293细胞,使用RT-PCR、免疫印迹和免疫沉淀等方法检测p35的表达及CDK5活性,并以小鼠胰岛β细胞株、Min6为研究体系,分为正常组(p35组)及p35+Ros组(CDK5活性抑制组),分别检测p35表达、CDK5活性及其对胰岛素分泌的影响。结果①体外培养的胰岛β细胞中,p35在mRNA和蛋白水平均有表达;②p35在胰岛β细胞通过形成CDK5/p35复合物激活CDK5的活性;③过度表达的p35可以使CDK5的活性增加3～4倍,明显抑制胰岛素分泌;④在p35组加入CDK5抑制剂Roscovi-tine(Ros),可抑制p35/CDK5的活性,增加胰岛素的分泌,说明CDK5的活性可抑制胰岛素分泌。结论结果证实p35在胰岛β细胞有表达,并通过激活CDK5的活性、调节胰岛素的分泌,可能在糖尿病胰岛β细胞的损伤机制中起重要作用。
- 保莉郑亚莉曹丽韩学卫罗红艳王慧李博李燕萍杜婧
- 关键词：P35CDK5激酶活性胰岛Β细胞胰岛素
- Cdk5活性抑制肽CIP对糖尿病治疗作用机制的相关研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨周期性依赖性蛋白激酶5(Cdk5)的活性抑制肽(CIP)在糖尿病中的治疗作用及其机制。方法体外培养Min6小鼠胰岛细胞(以下简称胰岛细胞),应用基因克隆CIP质粒,转入腺病毒,转染细胞。根据是否导入CIP基因分为空载体组(EV组)和CIP转染组。应用不同浓度的葡萄糖(5 mmoL/l和25 mmol/L)刺激胰岛细胞,分为EV+5 mM组、EV+25 mM组、CIP+5 mM组、CIP+25 mM组。用免疫印迹和免疫荧光检测基因的表达和细胞凋亡情况,同位素标记测定酶的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定胰岛素的分泌水平。体内试验,正常小鼠、糖尿病小鼠组、CIP+糖尿病小鼠组,喂养14周时腹腔内注射EV和CIP病毒,检测各组小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白指标及各种分子病理实验。结果在同样浓度的高糖刺激Min6细胞下,Cdk5的活性在CIP组较EV组明显受到抑制(P<0.01);高糖(HG)+EV组较低糖(LG)+EV组细胞凋亡相关蛋白表达增加(P<0.01),而转染了CIP基因细胞的凋亡相关蛋白较HG+EV细胞明显下降(P<0.01);胰岛素基因的表达和分泌在EV组高糖刺激6 h的细胞较2 h的细胞明显降低,而转染CIP的细胞较EV细胞胰岛素基因的表达和分泌均明显升高(P<0.01);体内试验结果显示,体重、血糖和糖化血红蛋白指标,在db/db组与db/db+CIP组差异无统计学意义(P>0.05);细胞凋亡蛋白在db/db+CIP组较db/db组明显降低;胰岛素基因的表达db/db+CIP组较db/db组明显增高。结论 CIP可以降低Min6细胞由于高糖导致的Cdk5的过度活性,抑制胰岛细胞的凋亡,恢复胰岛素的分泌,这可能是CIP在糖尿病中起到保护性作用的机制之一。
- 陆晓华王慧郑亚莉张彬保莉毕逢辰曹丽李博
- 关键词：胰岛素细胞凋亡
- 老年COPD患者合并早期心肾损伤及其相关性分析被引量：5
- 2013年
- 目的评价在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者伴有早期心肾功能损伤的生物指标的应用及其相互关系。方法分为COPD组60例(中位年龄68岁),对照组(健康体检者,中位年龄65岁)30例;测定血清β2-MG、血清胱抑制素L(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(CRP)并估算肾小球滤过率(eGFR),同时用心脏多普勒测定左室射血分数(LVEF/EF值)、左室舒张末期内径(LVEDD)。结果①与对照组比较,血清Cys-C、β2-MG、CRP、LVEDD在COPD组明显增高,eGFR、EF降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而血清Scr与对照组比较差异无统计学意义。②心脏彩色多普勒检测值提示,60例COPD患者并发左室舒张功能减低、心肌缺血、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣返流,分别占61.60%、30.00%、51.66%、66.66%、68.33%、45.00%。③Perason相关分析,COPD组eGFR与LVEF呈正相关(P<0.001),β2-MG、Cys-C、Scr、LVEDD与LVEF呈负相关(P<0.01),eGFR与LVEDD呈负相关(P<0.05),CRP与β2-MG呈正相关(P<0.05)。结论 COPD慢性缺氧可致心肾功能同时损伤,早期的肾脏功能损害与早期心脏损害有相关性,可能引起早期心肾综合征;Cys-C、eGFR、β2-MG、LVEF、LVEDD可做为COPD患者心肾功能早期受损监测指标。
- 罗红艳杨丽嵘王慧李博曹丽郑亚莉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病心肾综合征生物学标志物
- 间歇性床旁血液滤过治疗对MODS患者的疗效评价被引量：1
- 2013年
- 目的评价间歇性床旁血液滤过治疗多器官功能障碍综合征(MODS)危重患者的疗效。方法回顾性分析37例经间歇性床旁血液滤过治疗的MODS危重患者的临床资料,所有患者因病情危重不能耐受一般血液透析治疗。患者除一般治疗外,全部采用日机装DBG-02血液透析滤过机行间歇性床旁血液滤过治疗,记录第1次治疗前(A组),第1次治疗后(B组),第3次治疗后(C组)的生命体征包括心率,平均动脉压(MAP)及各生化指标,记录治疗前及第3次治疗后格拉斯哥昏迷评分等。结果 37例患者死亡17例,病死率为45.9%;以感染为诱因的最多为18例,占48.6%;血肌酐、尿素氮及血钾水平在B及C组与A组相比均有明显下降(P<0.01)。二氧化碳结合力及C反应蛋白(CRP)在C组较A及B组均有明显改善(P<0.01)。心率在C组比A组明显降低(P<0.05),MAP 3次差异无统计学意义;22例MAP<70 mmHg,MAP在C与A组及B组比较均升高(P<0.05)。神经系统评分及肝功能在治疗前后无明显变化,而除去8例脑血管疾病,余下29例GCS评分治疗前后比较明显升高(P<0.05)。结论应用床旁血液透析滤过机行间歇性床旁血滤治疗危重MODS的急性肾损伤和循环功能衰竭疗效肯定,安全,在无连续性床旁血液进化技术专用设备的医疗机构可以推广使用。
- 李博周晶王慧田大成高永才郑亚莉
- 关键词：多器官功能障碍综合征连续性血液净化技术
- 早期血液滤过联合血液灌流治疗急性重症胰腺炎的临床观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察早期血液滤过联合血液灌流(HF/HP)治疗急性重症胰腺炎(SAP)的疗效。方法回顾性分析82例确诊SAP患者的病历资料,在常规治疗的基础上辅以HF/HP治疗,观察并比较治疗前后患者生命体征、精神神经症状、腹部体征及生化指标等变化。结果 82例SAP患者中,67例治疗7～10 d后,临床症状明显缓解,急性生理和慢性健康评分(APACHE-Ⅱ评分)下降,血淀粉酶、肝肾功能、血气分析等指标显著改善(P<0.05),总有效率为81.7%。结论早期采用HF/HP治疗SAP安全有效,显著改善了SAP的预后。
- 曹丽王慧郑亚莉
- 关键词：血液滤过血液灌流急性重症胰腺炎
- 血液透析滤过和血液透析联合血液灌流模式治疗尿毒症难治性高血压的临床研究被引量：27
- 2013年
- 目的评价血液透析联合血液透析滤过和血液灌流(HD+HDF+HP)模式在治疗尿毒症难治性高血压的优势。方法尿毒症难治性高血压患者30例,16例行普通血液透析(HD)治疗,14例行HD+HDF+HP治疗。观察期2个月,监测患者每次透析上机前血压,并收集2组患者的临床资料,如原发病的诊断,透析治疗持续的时间和透前血液相关检查,包括血甲状旁腺激素(iPTH)、血色素(Hb)、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、血肌酐(Scr)和电解质等。结果采用HD+HDF+HP模式治疗2个月后患者上机前血压较HD治疗组容易降至正常范围,血压为(130.2±7.7/83.4±5.4)mmHg,与普通HD组(160.5±10.6/90.2±4.5)mmHg比较,差异有统计学意义(P<0.05);HD+HDF+HP模式治疗组iPTH下降值(59.0±9.8)ng/L明显高于HD组(35.6±5.4)ng/L;HD+HDF+HP模式治疗组治疗后Hs-CRP值(3.62±1.07)mg/L明显低于HD组(5.26±1.23)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HD+HDF+HP模式在治疗尿毒症难治性高血压较单纯HD模式有明显优势。
- 高永财王慧田大成曹丽郑亚莉
- 关键词：尿毒症难治性高血压超敏C-反应蛋白
- Cdk5抑制肽,CIP可以抑制Cdk5活性和减少beta细胞凋亡,在胰岛Beta细胞损伤中期重要作用
- 郑亚莉韩学为曹丽王慧李博胡宁
