您的位置： 专家智库 > >

王杏

作品数：29 被引量：142H指数：8
供职机构：河北省人民医院更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 29篇中文期刊文章

领域

  • 29篇医药卫生

主题

  • 12篇通心络
  • 12篇小鼠
  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 11篇通心络胶囊
  • 11篇苦参
  • 11篇苦参碱
  • 11篇胶囊
  • 10篇胰岛
  • 10篇胰岛素
  • 9篇氧化苦参
  • 9篇氧化苦参碱
  • 9篇胰岛素抵抗
  • 9篇高脂
  • 8篇病变
  • 7篇细胞
  • 6篇通路
  • 5篇神经病变
  • 5篇视网膜
  • 5篇糖尿病周围

机构

  • 29篇河北省人民医...
  • 2篇石家庄学院
  • 1篇河北中医学院
  • 1篇华北理工大学

作者

  • 29篇王杏
  • 23篇王超
  • 20篇张哲
  • 19篇邢邯英
  • 10篇刘敏
  • 5篇马慧娟
  • 3篇宋光耀
  • 3篇马欢
  • 2篇王晓
  • 2篇野战鹰
  • 2篇刘小娜
  • 2篇马欢
  • 1篇张冬会
  • 1篇赵静
  • 1篇马春玲

传媒

  • 4篇中国临床药理...
  • 4篇中国药理学通...
  • 3篇中国中药杂志
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇河北医药
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国全科医学
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中成药
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 4篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 5篇2016
  • 8篇2015
  • 4篇2014
共 29 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用被引量：1
2014年
目的观察通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用。方法 KK/UpjAy小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低(生药4、2、1 g/kg)剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药3个月,测定血-视网膜屏障功能;流式测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;Real Time PCR(qPCR)和Western blot法测定视网膜ICAM-1、VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果通心络中、高剂组EB含量比模型组明显下降(P<0.01);通心络中、高剂组血清ICAM-1、VCAM-1含量显著下降(P<0.05);通心络组ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.01);通心络中、高组核NF-κB表达显著下降(P<0.05);总NF-κB mRNA及蛋白表达在各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论通心络胶囊可抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子,改善糖尿病视网膜病变。
王超邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病视网膜病变黏附分子NF-ΚB通路
通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜组织LN和FN表达的影响被引量：1
2015年
目的探讨通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜组织纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)表达的影响。方法 40只KK/Upj-Ay小鼠分为模型组与通心络高、中、低剂量(4、2、1 g/kg)组,每组10只,灌胃途径给药,持续12周;另取10只C57BL/6小鼠作正常对照组。应用RT-PCR法检测各组小鼠视网膜组织中FN、LN的mRNA表达;Western blot法检测视网膜组织中FN、LN蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠视网膜组织LN、FN mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05),通心络低、中、高各剂量组LN、FN mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制糖尿病小鼠视网膜组织LN、FN的表达从而改善视网膜病变。
刘敏王超邢邯英王杏
关键词：通心络胶囊纤维粘连蛋白层粘连蛋白
氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝脂质转运酶的作用被引量：6
2017年
目的研究氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝脂质转运酶的作用。方法将C57BL/6J小鼠设为对照组。以高脂喂养载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠16周,建立胰岛素抵抗小鼠模型。按照体重将Apo E-/-胰岛素抵抗小鼠随机分为4组:模型组、小、中、大3个剂量实验组(25,50,100mg·kg^(-1)氧化苦参碱),连续灌胃8周。进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验;以实时定量荧光聚合酶链反应和免疫印迹法检测肝组织脂质转运酶相关基因表达。结果与对照组比较,在模型组小鼠的肝中,三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)和脂肪酸(FFA)含量均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在模型组小鼠的血清中,空腹血糖(FBG)、TC、TG、FFA水平均明显升高而胰岛素(FINS)降低;模型组的小鼠葡萄糖输注率(GIR)值为(16.46±1.62)m U·kg^(-1)·min^(-1),肝脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)mRNA表达分别为2.21±0.35,3.61±0.42,肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达分别为0.28±0.04,0.23±0.04,LPL、FAT/CD36蛋白分别为0.93±0.15,0.72±0.08,CPT1、PPARα蛋白表达分别为0.31±0.05和0.22±0.04,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。给药后,实验组小鼠肝TG、TC和FFA含量降低,体重、血糖、血脂降低,胰岛素水平均降低。中、大2个剂量实验组GIR值分别为20.13±1.84,21.33±2.26;这2组的LPL mRNA表达分别为1.60±0.21,1.19±0.14,这2组的FAT/CD36 mRNA表达分别为1.63±0.19,1.78±0.24,这2组的CPT1表达分别为0.87±0.12,0.90±0.15,这2组的PPARα表达分别为0.68±0.11,0.55±0.08,这2组的LPL蛋白表达分别为0.61±0.08,0.45±0.06,这2组的FAT/CD36蛋白表达分别为0.33±0.04,0.36±0.05,这2组的CPT1分别为0.96±0.13,0.99±0.17,这2组的PPARα分别为0.65±0.10,0.71±0.11,与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氧化苦参碱能通过调节肝脂质转运酶,改善小鼠胰岛素抵抗。
王超张会欣邢邯英王杏张哲
关键词：氧化苦参碱高脂饲养胰岛素抵抗
氧化苦参碱对高脂饮食诱导胰岛素抵抗载质蛋白E基因敲除小鼠肝脏三酰甘油代谢酶的影响
2018年
目的探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠肝脏三酰甘油代谢酶的影响。方法72只ApoE-/-小鼠高脂喂养16周，随机分为模型组，氧化苦参碱25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg组，灌胃8周，C57BL/6J小鼠设为对照组。测定血清生化指标，高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评价胰岛素抵抗，苏木素伊红（HE）染色观察肝脏病理变化，实时荧光定量聚合酶链反应（QRT-PCR）和免疫印迹分析（Western blot）检测肝组织三酰甘油代谢酶基因表达。结果氧化苦参碱能不同程度降低小鼠体重、血糖、三酰甘油、胆固醇，减轻肝脏病理变化；氧化苦参碱25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg组葡萄糖输注率（18.5±1.6）mU·kg-1·min^-1、（20.1±1.8）mU·kg-1·min^-1、（21.3±2.3）mU·kg-1·min^-1，高于模型组（16.5±1.6）mU·kg-1·min^-1（P〈0.05）。与模型组比较，氧化苦参碱组肝脏激素敏感性脂肪酶（HSL）、脂肪三酰甘油酶（ATGL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA表达均升高，二酯酰甘油酰基转移酶基因（DGAT1）mRNA表达下降（F＝53.81、21.06、23.67、35.37，均P〈0.05），氧化苦参碱50 mg/kg、100 mg/kg组HSL、ATGL、PPARγ蛋白表达升高，DGAT1蛋白表达下降（F＝53.62、22.87、28.13、33.54，均P〈0.05）。结论氧化苦参碱能改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗，与调节肝脏三酰甘油代谢酶有关。
王超张会欣邢邯英王杏张哲
关键词：生物碱类胰岛素载脂蛋白E类
氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏脂肪酸氧化的影响被引量：4
2017年
目的探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏脂肪酸氧化的影响。方法72只ApoE-/-小鼠高脂喂养16周制备胰岛素抵抗模型,随机分为模型组、氧化苦参碱25、50、100mg/kg组,每组18只,18只C57BL/6J小鼠设为对照组,氧化苦参碱各剂量组相应氧化苦参碱灌胃8周。对照组及模型组给予同体积的纯净水。高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评价胰岛素抵抗程度,测定葡萄糖输注率(GIR);测定血清和肝脏游离脂肪酸(FFA)含量;测定FBG、TC、TG、FINS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测肝组织脂肪酸氧化调控因子[过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)、细胞色素P4504A1(CYP4A10)]、脂肪酸氧化限速酶[肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、细胞色素氧化酶(COX1)、解偶联蛋白2(UCP2)]的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠体重、血清FBG、TC、TG、FINS水平、HOMA-IR值、血清和肝脏中FFA含量均明显升高(P<0.05),GIR明显降低(P<0.05),PPARα、CYP2E1、CYP4A10及CPT1mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),COX1及UCP2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,氧化苦参碱25mg/kg组TC、TG和HOMA-IR值降低(P<0.05),氧化苦参碱50mg/kg组血清FBG、TC、TG、FINS水平和HOMA-IR降低(P<0.05),氧化苦参碱100mg/kg组体重、血清FBG、TC、TG、FINS水平和HOMA-IR均降低(P<0.05),氧化苦参碱50、100mg/kg组GIR明显升高(P<0.05)。与模型组比较,氧化苦参碱各剂量组肝脏PPARα、CYP2E1、CYP4A10及CPT1mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),COX1及UCP2mRNA和蛋白表达以及血清和肝脏中FFA含量均降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱通过调节肝脏FFA氧化,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗。
王超张会欣邢邯英王杏张哲
关键词：氧化苦参碱高脂饮食胰岛素抵抗脂肪酸氧化
利拉鲁肽对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用研究被引量：6
2020年
目的观察利拉鲁肽(LRG)能否通过调控NOD样受体家族3(NLRP3)炎性小体延缓2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌病变及其机制。方法按照体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。实验组皮下注射LRG 200μg·kg ^-1,正常组和模型组给予等剂量0.9%NaCl,1次/日,连续4周。以试剂盒法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;计算心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVWI);以免疫印迹法测定心肌组织NLRP3和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平(灰度值)。结果正常组、模型组和实验组CK分别为(370.85±38.73),(615.12±52.57)和(493.49±45.32)U·mL^-1;这3组的LDH分别为(686.12±63.05),(1161.60±154.05)和(885.53±109.62)U·L^-1;这3组的HMI分别为(2.22±0.25),(3.04±0.16)和(2.51±0.25)mg·g^-1;这3组的LVWI分别为(1.59±0.18),(2.24±0.16)和(1.85±0.26)mg·g^-1;这3组的NLRP3蛋白表达分别为0.31±0.05,0.81±0.05和0.55±0.11;这3组的SIRT1蛋白表达分别为0.70±0.10,0.21±0.03和0.49±0.05;上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 LRG能够延缓T2DM心肌病变,其机制可能与激活SIRT1从而抑制NLRP3炎性小体的活化及减轻心肌炎性损伤有关。
张哲王杏杨林泉马慧娟
关键词：利拉鲁肽
SCD1抑制剂对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及其机制被引量：6
2018年
目的检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1, SCD1)在乳腺癌组织中的表达,分析抑制SCD1的活性对乳腺癌MCF-7细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法采用免疫组织化学法检测乳腺癌及癌旁正常组织中SCD1蛋白的表达。应用MTS法测定SCD1抑制剂MF-438对MCF-7细胞增殖的抑制率。应用Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞形态并计算凋亡指数,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果乳腺癌组织中SCD1阳性表达率显著高于正常乳腺组织(P<0.05),并且三阴性乳腺癌中的SCD1表达水平低于其他亚型(P<0.05)。MF-438在0.1～100μmol/L浓度范围内,对MCF-7细胞显示出显著的剂量依赖性的增殖抑制作用,并在低血清条件下更为敏感。MCF-7细胞在5μmol/L MF-438作用48 h后,表现出典型的细胞凋亡特征性变化,细胞凋亡指数及细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);同时,MF-438下调MCF-7细胞抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论抑制SCD1能抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,对SCD1的深入研究将有望为乳腺癌的分子靶向治疗提供一个新的靶标。
赵静王晓王杏马春玲支政
关键词：乳腺癌脂肪酸代谢增殖
利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大
2023年
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。
张哲野战鹰王杏杨林泉马慧娟
关键词：利拉鲁肽自噬心肌细胞肥大
通心络胶囊改善小鼠糖尿病周围神经病变的保护作用被引量：10
2015年
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠的作用。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为4组,模型组与高、中、低3个剂量通心络组(0.8,0.4,0.2 g·kg-1),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);实时定量荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法测定坐骨神经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和核因子-κB(NF-κB)表达。结果与模型组比较,通心络组的小鼠MNCV、SNCV明显增快(P<0.05,P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β和NF-κB的表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论通心络胶囊可抑制NF-κB通路,抑制糖尿病周围神经病变小鼠炎症因子表达,从而改善糖尿病周围神经病变。
王超张会欣邢邯英王杏刘敏
关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变炎症因子NF-ΚB通路
通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响被引量：7
2016年
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高剂量组、通心络中剂量组和通心络低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);放免法测定血液中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含有量;Real Time PCR(q PCR)和Western blot法测定坐骨神经造血祖细胞抗原(CD34)、血管性血友病因子(VWF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,模型组热痛觉阈值明显降低,MNCV明显减慢(P<0.01);ET和TXA2含有量显著升高(P<0.01);小鼠坐骨神经CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);ET和TXA2含有量明显降低,PGI2含有量上升(P<0.05,P<0.01);CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通心络胶囊可调节血管活性因子、升高CD34、VWF、VEGF表达,改善糖尿病周围神经病变。
王超王晓张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变CD34VWF
全选 清除 导出
共3页<123>
聚类工具0