王海征
- 作品数：26 被引量：121H指数：8
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
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- 中药复方抗瘤丸治疗神经胶质瘤作用机制的实验研究被引量：11
- 2017年
- 目的探讨中药复方抗瘤丸(KLW)治疗神经胶质瘤的作用机制。方法制备人神经胶质瘤U87细胞BALB/c裸鼠移植瘤模型,按瘤块体积和体重分层随机法分为:模型组,替莫唑胺(TMZ)组,KLW高、中、低剂量组,每组12只,连续给药20天。检测各组裸鼠体重、瘤块体积、瘤块重量、微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)。结果与模型组比较,KLW高、中剂量组及TMZ组瘤重量显著减少(P<0.05);KLW中、低剂量组及TMZ组移植瘤的MVD明显降低(P<0.05);KLW高、中、低剂量组及TMZ组移植瘤VEGF表达水平明显降低(P<0.05)。结论 KLW治疗胶质瘤的作用机制可能与降低MVD、抑制VEGF表达相关。
- 张鹏冯英楠王海征陈冰林晓兰
- 关键词：神经胶质瘤裸鼠
- 活血益气方对裸鼠抑瘤作用及大鼠急性毒性实验研究
- 2022年
- 目的:探讨活血益气方抗瘤丸(简称KLW)对裸小鼠颅内肿瘤的抑瘤作用及对大鼠的急性毒性。方法:将裸鼠皮下的U87-RFP胶质瘤组织接种于裸鼠颅内,建立裸鼠颅内肿瘤移植模型,按瘤块体积随机分组,分别灌胃KLW高、低剂量,以溶媒为阴性对照,期间测量裸鼠体质量、瘤体荧光面积并观察给药前后裸鼠症状;连续给药26天后处死裸鼠,称量裸鼠瘤质量;选用SD大鼠,按15 mL/kg(体质量),0.44 g生药/mL灌胃给药,每日2次,阴性对照组饮用纯净水。观察给药前后大鼠一般情况、中毒反应及死亡情况,结束观察后解剖大鼠,肉眼观察各组织脏器变化情况。结果:给药期间裸鼠全部存活,体质量正常增长,一般行为学观察未见明显异常。给药26天后KLW低、高剂量组瘤体荧光面积、瘤质量较模型对照组减小。急性毒性试验中给药组所有大鼠在观察期内全部存活,一般行为学观察未见明显异常。KLW组大鼠体质量与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。剖检大鼠,肉眼观察各组织脏器未见病理改变。结论:KLW低、高剂量对裸鼠颅内移植神经胶质瘤模型的肿瘤生长具有明显抑制作用,大鼠急性实验表明安全性较高。
- 陈菲冯英楠王海征王晓萌张鹏林晓兰
- 关键词：神经胶质瘤裸鼠急性毒性
- 风药、补虚药对脑缺血大鼠Caspase-3和PARP表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察侯氏黑散方中的风药、补虚药对凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)及DNA修复蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)在缺血脑组织表达的影响。方法线栓法制备大脑中动脉栓塞(MACO)模型,缺血动物于术后随机分成模型组、风药组、补虚药组、风药补虚药联用组。分别在术后6、24、48 h 3个时间点取材,运用免疫组织化学方法结合图像分析技术,检测大鼠缺血侧海马CA1区、顶叶皮层、纹状体凋亡蛋白Caspase-3及DNA修复蛋白PARP的表达。结果缺血6 h,风药可降低海马CAI区、顶叶皮层凋亡蛋白Caspase-3的表达,下调纹状体PARP的表达;补虚药可上调大鼠海马CAI区、顶叶皮层、纹状体PARP的表达。缺血24 h,风药可明显降低海马CAI区、顶叶皮层Caspase-3的表达。缺血48 h,风药可明显降低顶叶皮层、纹状体凋亡蛋白Caspase-3的表达,下调纹状体PARP的表达,补虚药可明显上调纹状体PARP的表达。结论侯氏黑散方中风药主要通过不同时间、不同部位选择性下调Caspase-3的表达而补虚药则主要通过上调DNA修复蛋白PARP的表达,促进脑细胞的自我修复功能以防止脑细胞凋亡的发生。
- 张秋霞赵晖张弛王蕾李然张琪王海征
- 关键词：脑缺血风药补虚药半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 抗瘤丸对裸鼠神经胶质瘤凋亡因子表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨中药复方抗瘤丸治疗神经胶质瘤的诱导凋亡作用机制。方法:制备裸鼠神经胶质瘤模型分为模型组、抗瘤丸高、中、低剂量组和阳性药(替莫唑胺)组,TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡率,Westernblot方法检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达变化。结果:与模型组比较,给药20天后,抗瘤丸低剂量组和阳性药组肿瘤细胞凋亡率明显增加;与模型组比较,所有给药组均能明显下调Bcl-2的表达(P<0.05),抗瘤丸低剂量组,阳性药组能显著上调Bax的表达(P<0.05),各给药组Bcl-2/Bax的比值减小(P<0.05)。结论:抗瘤丸可降低肿瘤凋亡蛋白比值,促进肿瘤细胞的凋亡。
- 王海征冯英楠陈菲张鹏林晓兰
- 关键词：神经胶质瘤动物实验
- 侯氏黑散治疗脑中风的研究进展
- 医圣张仲景在《内经》的基础上,提出了中风的病名,认为中风的病机是'内虚邪中'.'内虚是本之本,邪中是病之标.'侯氏黑散是张仲景针对中风'正虚邪中'病机关键而创立的治疗中风'第一方'.《经方发挥》认为'《金匮要略》之侯氏黑...
- 王海征张秋霞王蕾张楠赵晖
- 关键词：脑中风侯氏黑散血液流变性能量代谢神经调节细胞保护
- 文献传递
- 风药佐助补虚药清除β-淀粉样蛋白保护缺血半暗带神经血管单元
- 目的 研究侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用对脑缺血大鼠淀粉样物质沉积和缺血半暗带神经血管单元的影响,探讨风药佐助补虚药抗脑缺血的作用及配伍机制。方法 线栓法阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,HE染色观察神经...
- 王海征王蕾张楠张琪张秋霞赵晖
- 关键词：神经血管单元淀粉样前体蛋白
- 侯氏黑散中风药、补虚药调控AQP-4、Cx43对脑缺血大鼠星形胶质细胞活化的影响
- 2023年
- 目的观察侯氏黑散方对脑缺血大鼠星形胶质细胞活化的影响,探讨其作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、风药组(7.7 g/kg)、补虚药组(2.59 g/kg)和全方组(10.5 g/kg),每组6只。各给药组预先灌胃相应药液3 d,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,第4日灌胃20 min后采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,造模后每12 h给药1次,连续3 d。HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理变化,免疫荧光染色检测缺血侧侧脑室内囊胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达,免疫组化染色检测缺血侧侧脑室内囊水通道蛋白-4(AQP-4)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑组织大片坏死,血管管周间隙增大,缺血侧侧脑室内囊GFAP、Cx43、AQP-4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,风药组、补虚药组和全方组大鼠星形胶质细胞损伤明显减轻,风药组、全方组缺血侧侧脑室内囊GFAP、Cx43表达明显降低(P<0.01),各给药组缺血侧侧脑室内囊AQP-4表达明显降低(P<0.01)。结论侯氏黑散及风药拆方可通过调节GFAP、AQP-4及Cx43表达抑制脑缺血大鼠星形胶质细胞活化,减轻其超微结构损伤及水肿。补虚药可协同风药减少水内流,减轻水肿,符合侯氏黑散重用风药的组方思想。
- 王海征张琪赵晖冯英楠董宪喆张秋霞
- 关键词：侯氏黑散星形胶质细胞水通道蛋白-4缝隙连接蛋白43
- 补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠凋亡相关蛋白Fas,Bax,Caspase-3表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠学习记忆,半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO血管痴呆大鼠模型,分别给以补阳还五汤为16.1 g·kg-1ig、丰富环境干预及补阳还五汤16.1 g·kg-1ig联合丰富环境的不同处理,连续治疗30 d后取材,采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,酶联免疫法检测额叶皮层Caspase-3含量,免疫组织化学染色法结合图像分析技术测定Fas、Bax的表达。结果:补阳还五汤组、丰富环境可改善血管痴呆大鼠空间参考记忆能力(P<0.01),联合治疗可改善模型大鼠空间参考记忆及工作记忆(P<0.01或P<0.05);补阳还五汤治疗能明显减少额叶皮层凋亡基因Fas、Bax表达(P<0.01或P<0.05),丰富环境干预也可明显降低额叶皮层Bax蛋白表达(P<0.01);经联合治疗后,大鼠额叶皮层Fas表达较丰富环境明显减少(P<0.05),Bax表达较补阳还五汤单独治疗下调(P<0.05),而Caspase-3活性则较补阳还五汤、丰富环境单独处理大鼠均明显降低(P<0.01)。结论:补阳还五汤联合丰富环境具有协同增效的作用,改善血管痴呆大鼠学习记忆,下调Fas、Bax凋亡蛋白的表达,抑制Caspase-3的活性。
- 张琪张秋霞王蕾赵晖王海征
- 关键词：补阳还五汤丰富环境学习记忆功能BAX
- 中药复方抗瘤丸优化方对U87裸鼠移植瘤动物模型作用机制研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨中药复方抗瘤丸优化方(KLW-4)治疗神经胶质瘤的作用机制。方法建立BALB/c裸小鼠U87移植瘤动物模型,并将造模后的动物随机分为五组:模型对照组、替莫唑胺组(阳性药对照组)、抗瘤丸优化方高剂量组、中剂量组、低剂量,每组12只。连续给药20天后,通过观察给药后裸鼠一般情况,以及药物对裸鼠胶质瘤体积变化的影响等药效学指标,并运用Western Blot法检测与凋亡相关的Bax、Bcl-2蛋白的表达,进而评价抗瘤丸优化方治疗神经胶质瘤的作用机制。结果与模型对照组比较,给药4天后,所有给药组肿瘤体积均显著降低;给药8天后,中剂量组和阳性药对照组肿瘤体积显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);给药12天后,所有给药组肿瘤体积显著减小;给药16天后,高、中剂量组,阳性药对照组肿瘤体积显著降低;给药20天后,高、中剂量组,阳性药对照组肿瘤体积显著降低。与模型对照组比较,所有给药组均都能明显下调Bcl-2的表达,阳性药对照组能显著上调Bax的表达,各给药组Bcl-2/Bax的比例减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗瘤丸优化方对U87裸鼠移植瘤动物模型有良好的治疗作用,可减少肿瘤体积。同时,抗瘤丸优化方治疗胶质瘤的可能与促进细胞凋亡有关。
- 冯英楠张鹏陈菲王海征庄伟林晓兰
- 关键词：胶质瘤中药复方动物模型
- 风药、补虚药对脑缺血大鼠侧脑室GFAP、AQP-4表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的 观察侯氏黑散方中风药、补虚药对脑缺血大鼠侧脑室水通道蛋白-4（AQP-4）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响.方法 线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别在脑缺血6、24、48 h观察侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用对GFAP及AQP-4表达的影响.结果 脑缺血6 ～48 h,模型组大鼠侧脑室星形胶质细胞明显肿胀,GFAP、AQP-4表达较假手术组明显增强（P＜0.01）.脑缺血6h,风药、联用药可明显下调AQP-4表达,与模型组相比差异显著（P＜0.05）;脑缺血24 h,补虚药、联用药大鼠侧脑室AQP-4表达较模型组明显降低（P＜0.05）;脑缺血48 h,风药可明显降低GFAP表达,补虚药可明显下调GFAP、AQP-4的表达,与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）.结论 风药、补虚药可通过调控GFAP、AQP-4表达,减轻星形胶质细胞水肿,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用.
- 王海征赵晖张弛张琪王雅丽杨亦龙张秋霞
- 关键词：胶质纤维酸性蛋白水通道蛋白-4风药补虚药
