王立新
- 作品数：32 被引量：81H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军海军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海军总医院创新培育基金军队医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组织细胞性坏死性淋巴结炎演变为系统性红斑狼疮1例被引量：2
- 2003年
- 组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis),由Kikuchi和Fujimoto等于1972年在日本最先报道,故本病又称Kikuchi-Fujimoto综合征.本病多数情况下为一种温和的自限性疾病.少数病例可以反复发作,多器官系统受累,甚至导致死亡.部分病例可以发展为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE).我院最近收治1例,报道如下.
- 沈建良杨平地岑坚王立新尹文杰
- 关键词：组织细胞性坏死性淋巴结炎系统性红斑狼疮
- 模拟潜水过程中兔血管内皮细胞的变化
- 2005年
- 目的:观察模拟潜水前、后血管内皮标记物及血管内皮细胞形态的变化。方法:14只新西兰白兔,在0.55MPa下停留35min,再升至0.7MPa停留35min,阶段减压出舱,检测加压前与减压后血浆内皮素1(ET1)和第Ⅷ因子(vWF),比较加减压前后的变化;电镜下观察阶段减压后血管内皮细胞形态变化。结果:减压后较加压前血浆ET1水平由(1.33±0.23)ng/L增至(2.99±0.35)ng/L,vWF活性由(2.35±0.47)%降至(1.89±0.34)%;减压后部分血管内皮细胞肿胀、脱落。结论:加减压过程能造成血管内皮的损伤。
- 王立新杨平地潘晓文
- 关键词：减压病内皮素-1血管内皮
- 以坏死性淋巴结炎为首发的系统性红斑狼疮一例被引量：10
- 2003年
- 沈建良杨平地岑坚王立新尹文杰
- 关键词：首发症状系统性红斑狼疮坏死性淋巴结炎
- 地西他滨对K562/A02细胞阿霉素耐药性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：观察地西他滨（DAC）对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素（ADR）耐药性的影响,探讨其作用的可能机制。方法：分别或联合应用不同浓度ADR和DAC作用于K562/A02细胞和其亲本细胞株K562,采用CCK-8法检测药物细胞毒性,Sequenom Mass ARRAY系统结合比色法评价DNA甲基化程度,流式细胞术检测K562/A02细胞细胞周期分布和细胞凋亡率。结果：K562/A02细胞较K562细胞具有显著ADR耐药性,前者ADR作用24 h的IC50约为后者的50倍。而对DAC,在0.5~8μmol/L作用浓度范围内,K562/A02细胞则较K562细胞更敏感。在相同ADR作用浓度（4.31和17.24μmol/L）下,联合1μmol/L DAC处理24 h能显著提高K562/A02细胞对ADR的敏感性,细胞存活率下降（P〈0.05）。DAC和ADR均能影响K562/A02细胞的细胞周期进程和细胞凋亡率。1μmol/L DAC的影响与作用时间相关,在作用24 h时以S期阻滞与细胞早期凋亡率升高为主,48 h时以G2/M期阻滞与细胞晚期凋亡和坏死率升高为主。ADR则主要表现为浓度依赖性G2/M期阻滞并诱导细胞晚期凋亡和坏死。两者联用使ADR对细胞周期分布的作用进一步加强,即表现为G2/M期阻滞更加明显,但对细胞凋亡率的影响并无显著差异。而在基因组甲基化程度上,2种细胞没有显著差异,DAC作用前后也没有显著改变。结论：DAC能增强K562/A02细胞对ADR的敏感性,具有逆转耐药作用,其机制可能与调节K562/A02细胞细胞周期进程、促进细胞凋亡和坏死有关。
- 熊鸣王立新
- 关键词：地西他滨阿霉素K562/A02细胞耐药性
- 重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究被引量：5
- 2006年
- 目的观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制。方法14只新西兰白兔,在0·55MPa下停留35min,再升至0·7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标。比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状。0·55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1·33±0·33pg/ml升至2·74±0·87pg/ml;vWF活力由2·62±0·69%升至3·64±1·48%。与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0·92±0·12g/L,D-Dimer减少量为55·63±12·12ng/ml,均明显大于存活组(P<0·01)。结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大。
- 王立新杨平地潘晓雯
- 关键词：减压病内皮素-1D-二聚体纤维蛋白溶解
- 21例继发于血液系统疾病的弥漫性肺泡出血分析被引量：7
- 2015年
- 目的总结血液系统疾病患者弥漫性肺泡出血的诊断及治疗经验。方法分析2004年10月-2014年10月本院血液科21例继发于血液系统疾病的弥漫性肺泡出血患者的临床资料。结果 21例中急性非淋巴细胞白血病14例,急性淋巴细胞白血病5例,重型再生障碍型贫血2例。15例发生于白血病化疗中或化疗后,3例发生于异基因造血干细胞移植预处理期或移植后,4例发生于保守治疗期。临床表现:呼吸困难100%(21/21),低氧血症100%(21/21),发热90.5%(19/21),痰中带血71.4%(15/21),咯血19.1%(4/21)。胸部影像学:15例呈双肺实质弥漫性渗出,6例呈双肺磨玻璃样间质改变,7例合并双侧少量胸腔积液。死亡率76.2%(16/21)。结论继发于血液系统疾病的弥漫性肺泡出血致死率高,呼吸困难、发热、痰中带血、咯血及肺部弥漫性浸润影为诊断提供线索,及早识别及治疗方能改善预后。
- 刘毅郑培浩岑坚李莉赵德峰尹文杰钱李仁马媛媛王立新沈建良
- 关键词：弥漫性肺泡出血白血病化疗造血干细胞移植再生障碍性贫血
- 二甲基亚砜与羟乙基淀粉程控降温与低温冰箱降温保存造血干细胞的比较被引量：1
- 2006年
- 目的为造血干细胞的低温保存选择合适的保护剂和简便的保存方法。方法血细胞分离机分离的外周血细胞,加入二甲基亚砜或羟乙基淀粉,超低温冰箱降温(保存)或自控程序降温液氮保存,定期检测细胞的粒单系造血细胞、长期培养起始细胞、CD34+细胞、台盼蓝拒染细胞,计回收率。结果超低温冰箱降温保存与自控程序降温在液氮内保存,复温后粒单系造血细胞、长期培养起始细胞、CD34+细胞、台盼蓝拒染细胞的回收率,就降温与保存条件而言,两者差异不明显,但就保护剂来说5%二甲基亚砜-6%羟乙基淀粉优于10%二甲基亚砜。超低温冰箱降温液氮保存和超低温冰箱降温保存,与自控程序降温液氮保存比较,在1年内保存良好,无明显差异(P>0.05);但2年后,超低温冰箱降温保存者细胞活力下降。细胞复温后,细胞内保护剂不稀释也不洗涤,在室温放置,则对细胞活力有影响,以10%二甲基亚砜为保护剂影响最大;而5%二甲基亚砜-6%羟乙基淀粉为保护剂者虽然对细胞也有影响,但比10%二甲基亚砜为保护剂者影响要小。结论保存外周血干细胞时,我们推荐使用5%二甲基亚砜-6%羟乙基淀粉为保护剂;保存期在1年内,可用超低温冰箱降温保存;超过1年时,超低温冰箱降温用液氮保存。细胞复温后,细胞内保护剂应立即稀释或去除。
- 黄友章沈建良杨平地徐世侠吴南海向丹宫立众岑坚王立新郑培浩
- 关键词：造血干细胞外周血低温冻存羟乙基淀粉
- 兔实验性重症减压病时血细胞的变化
- 2006年
- 目的:观察实验性重症减压病兔血液细胞计数的变化,分析重症减压病的致死机制。方法:检测加压前、高压停留中、减压后兔血液白细胞(WBC)总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板(PLT)计数。比较存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果:6只存活且观察24 h后未遗留任何减压病症状。0.55 MPa下停留30 min后,兔WBC总数由(9.76±2.23)×109/L降至(8.15±2.20)×109/L,而减压后,则增加至(13.14±4.75)×109/L。加压前,死亡动物血液WBC总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活动物(8.87±2.11)×109/L,且以中性粒细胞为主。结论:高压下停留可造成兔血液中淋巴细胞数的下降,而快速减压则引起WBC升高和PLT下降。加压前WBC总数高,减压过程PLT减少量大的动物死于重症减压病的可能性更大。
- 王立新杨平地马骢
- 关键词：减压病白细胞中性粒细胞血小板
- 华通胶间充质干细胞低温保存后生物学特性研究
- 2013年
- 本研究旨在探讨低温保存对华通胶间充质干细胞(WJ-MSC)生物学特性的影响,为低温保存后WJ-MSC的临床应用及建立WJ-MSC库提供实验依据。通过脐带组织块培养制备WJ-MSC,将第5代WJ-MSC加入低温保护剂,-80℃冰箱降温,液氮保存。细胞复温后行培养和传代,低温保存组第1代(PP1)传代获得PP2-PP15。非低温保存组第6代为对照组第1代(CP1),传代获得CP2-CP15。比较对照组与低温保存组WJ-MSC的有核细胞回收率、台盼蓝拒染率、CCK-8活性、凋亡率、贴壁率、增殖指数、细胞表面抗原、细胞周期和向脂肪细胞、成骨细胞及神经元细胞诱导分化能力。结果表明,WJ-MSC经低温保存,有核细胞回收率为98.2%,台盼蓝拒染率为94.3%,CCK-8活性为91.4%,凋亡率为3.9%,贴壁率为92.6%;PP1较CP1增殖指数明显降低(P<0.05),PP2-PP15与相应对照组增殖指数的差异均无统计学显著性;WJ-MSC高表达CD29、CD90、CD44、CD71、CD73、CD105、CD166和HLA-ABC,低表达CD34、CD45和HLA-DR,两组之间差异均无统计学显著性;增殖潜伏期和对数增殖期两组之间差异也无统计学意义;向脂肪细胞、成骨细胞和神经元细胞诱导分化后分别进行油红O、碱性磷酸酶(ALP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色,两组间阳性强度肉眼观察无明显差异;细胞内甘油三酯、ALP和NSE含量两组间也无显著差异。结论:WJ-MSC低温保存后少量细胞(<10%)受到损伤,传代培养表明其生物学特性基本保持不变。
- 沈建良宫立众岑坚刘毅王立新尹文杰赵德峰马巍娜黄友章
- 关键词：间充质干细胞生物学特性
- 外周血造血干细胞不同保存方法的比较被引量：10
- 2008年
- 目的:为造血干细胞低温保存选择合适的方法。方法:20例外周血单个核细胞加入DMSO或DMSO加HES,-80℃冰箱(简称冰箱)或程控降温,冰箱或液氮保存,定期检测标本的CFU-GM,LTC-IC,CD34+,TBR,计回收率。结果:冰箱降温并保存,5%DMSO-6%HES为保护剂的CFU-GM、LTC-IC、CD34+、TBR回收率分别为:82.2%±14.7%、83.0%±12.2%、94.2%±4.3%、97.7%±3.9%,比10%DMSO者具体回收率明显高(P<0.05);同一种保护剂下:冰箱降温并保存与程序降温冰箱保存比,差异不显著(P>0.05),冰箱降温并保存、冰箱降温液氮保存及程控降温液氮保存,在一年内,各种回收率差异不显著(P>0.05),二年时,只有冰箱降温并保存者其各种回收率指标明显下降(P<0.05);细胞复温后,标本不稀释也不洗涤,室温下放置,细胞活力的各指标均下降(P<0.05),以含10%DMSO为保护剂者影响最大。结论:造血干细胞优选保存方法是:保护剂用5%DMSO-6%HES,保存时间不超过一年时,用冰箱降温并保存,长期保存时,冰箱降温则需液氮保存,细胞复温后,标本内保护剂应立即稀释(临床应用)或去除。
- 黄友章沈建良杨平地吴南海唐湘凤宫立众岑坚王立新王宁郑培浩
- 关键词：造血干细胞外周血低温冻存羟乙基淀粉
