王绪林
- 作品数：5 被引量：45H指数：3
- 供职机构：天津医科大学第一临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益肾软坚煎抑制脂肪肝脂质过氧化的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的观测益肾软坚煎治疗脂肪肝的疗效及其可能机制。方法采用高脂饮食造模,吉非罗齐为对照观察益肾软坚煎对脂肪肝大鼠肝组织匀浆中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及转氨酶变化的影响,观察肝脏组织学改变。结果肝匀浆中TC,TG含量中药高剂量(H)组明显低于模型(M)组(P<0.05),H组肝匀浆中MDA含量明显低于M组,SOD活力高于M组(P<0.05);转氨酶水平H组接近于正常对照(N)组,无统计学差异(P>0.05)。结论益肾软坚煎有明显减少机体内脂质过氧化终产物,增加抗氧化能力的作用,且应用安全。
- 刘晓红吕宗舜王绪林
- 关键词：非酒精性脂肪肝中药
- 软肝煎对非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化的预防作用被引量：3
- 2008年
- 目的:观察软肝煎对非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化的预防作用,并探讨其作用机制。方法:将38只SD大鼠随机分为4组,除正常组(N)外,其余3组即模型组(M)、软肝煎低剂量组(L)、软肝煎高剂量组(H)大鼠用高脂饲料喂养共16周,制备大鼠非酒精性脂肪肝模型。L组、H组大鼠以软肝煎低、高剂量灌胃,1次/d,共12周;N、M组大鼠以等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠肝组织病理变化及TGF-β1阳性表达情况,检测血清PCⅢ、CⅣ、HA、LN水平,并进行比较。结果:M组大鼠肝组织呈脂肪变、炎性细胞浸润、肝细胞坏死、纤维组织明显增生,L、H组大鼠肝组织病理表现较M组明显减轻;M组大鼠TGF-β1阳性表达较N组增高(P<0·05),而H组较M组则降低(P<0·05);M组大鼠各项血清学指标较N组明显升高(P<0·05),而L、H组较M则明显降低(均P<0·05),且此4项指标与肝纤维化存在正相关。结论:软肝煎不仅可以治疗脂肪肝、高脂血症,而且还具有确切地预防非酒精性脂肪肝纤维化作用。
- 连佳吕宗舜王绪林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝纤维化转化生长因子-Β1
- 复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究被引量：30
- 2005年
- 目的观察复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效和作用机制。方法运用高脂饲料饮食制备非酒精性脂肪性肝病动物模型,治疗组药物灌胃,采用酶法测定血及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,观察肝组织学变化。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酰基辅酶A氧化酶(AOX)的表达。结果中药高剂量组血及肝中TC、TG、FFA含量较模型组有明显降低(P<0.05);中药高剂量组ALT、AST较模型组有明显降低(P<0.05);中药治疗组肝组织脂肪变及炎症计分较模型组有明显降低(P<0.05);AOX的表达中药组和吉非贝齐组较模型组明显升高(P<0.05)。结论中药治疗非酒精性脂肪性肝病有明显疗效,可能通过激活过氧化物酶体增生物激活受体-α(PPAR-α)使AOX表达上调而改善脂肪变。
- 栗凤霞吕宗舜王绪林
- 关键词：复方中药非酒精性脂肪性肝病Z4
- 复方中药预防非酒精性脂肪性肝纤维化的实验研究
- 目的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪储积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎 (NA...
- 连佳吕宗舜王绪林
- 文献传递
- 幽门螺杆菌感染对Fas/FasL表达的影响在胃癌发生中的作用被引量：10
- 2002年
- 目的 观察幽门螺杆菌 (Hp)及其不同毒力株 (cagA阳性与cagA阴性株 )感染对胃黏膜上皮细胞Fas/FasL表达的影响 ,进而探讨胃癌的发生机制。方法 胃镜下取胃窦黏膜标本 ,将研究对象按病理结果分为黏膜萎缩组、黏膜萎缩伴轻度不典型增生组、黏膜萎缩伴中度不典型增生组、胃腺癌组 ,黏膜大致正常组为对照组 ,再根据Hp感染情况分为Hp阳性组与阴性组 ,并将Hp阳性组进一步分成cagA阳性组及阴性组 ,共 9组 80例。以快速尿素酶试验、PCR及组织学等三种方法检测Hp ,用PCR方法对Hp进行分型。用免疫组化法检测Fas、FasL等表达情况。 结果 Hp感染率为 6 0 .0 % ,cagA阳性率为 90 .4 7%。非腺癌病人Hp阳性组Fas/FasL表达明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 ) ,腺癌组Fas/FasL表达明显高于大致正常组及黏膜萎缩、黏膜萎缩伴轻度不典型增生、黏膜萎缩伴中度不典型增生组 (P<0 .0 1)。cagA阳性组Fas/FasL表达与cagA阴性组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论 幽门螺杆菌感染后早期即黏膜萎缩阶段已出现Fas、FasL等的表达增加 ,随细胞凋亡的增加 ,黏膜上皮细胞萎缩加重 ,细胞DNA不稳定性增加 ,并出现不典型增生加重 ,Fas、FasL的表达随之增强 ,一旦肿瘤细胞形成 ,Fas/FasL表达进一步增强 ,形成局部免疫豁免区 。
- 班宗文吕宗舜阎雪艳王绪林王邦茂杨玉龙姜葵
- 关键词：幽门螺杆菌感染FAS/FASL表达胃癌发病机制
