王美红
- 作品数：10 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军第八十九医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芥子气不同途径染毒致大鼠急性肺损伤的观察被引量：2
- 2015年
- 目的 建立芥子气（sulfur mustard,SM）不同途径致大鼠急性肺损伤模型,对鼠肺进行组织和细胞形态学对比分析.方法 雄性大鼠136只,随机分为腹腔SM组（32只）,气管SM组（32只）,腹腔丙二醇组（32只）、气管丙二醇组（32只）、正常对照组（8只）.腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM（0.1ml,8 mg/kg）,气管SM组气管内注入稀释的SM（0.1 ml,2 mg/kg）,在不同处理6、24、48、72 h后处死各组动物,在光学显微镜和电子显微镜下观察肺组织和细胞形态学改变.结果 光学显微镜所见：腹腔SM组细支气管黏膜上皮完整,肺泡腔内渗出物和出血增多,出现大面积肺实变征.气管SM组受损细支气管黏膜灶性溃疡形成,肺泡腔内渗出物和出血增多,呈肺实变,周边肺泡腔呈代偿性肺气肿改变.两组肺泡间隔面积随时间延长而增宽.电子显微镜所见：腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失,Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失,两组均有线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离.与气管SM组、正常对照组比较,腹腔SM组6、24、48、72h肺泡间隔平均面积比值（B/A）明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 腹腔途径SM染毒肺组织损伤程度比气管途径严重,气管途径SM染毒存在细支气管黏膜上皮灶性溃疡.两组肺组织损伤程度随时间延长而加重,细胞损伤大致相同.
- 朱双双祝筱姬赵建钟玉绪杨华王涛季鹏鞠玲燕王美红
- 关键词：芥子气肺损伤病理学
- 下颌牙龈原发性皮脂腺癌1例报道并文献复习
- 2019年
- 口腔原发性皮脂腺癌(sebaceous carcinoma,SC)是一种极其少见的恶性肿瘤,检索国内外文献报道仅10余例,其主要发生于颊黏膜[1-5],其次为口底、唇黏膜、舌和上颌牙龈[6-11],仅见1例报道发生于下颌牙龈黏膜[12]。本文现报道1例发生于下颌牙龈黏膜的原发性SC,回顾性分析其临床病理特征,并复习相关文献,旨在提高对该疾病的认识,有利于正确诊断。患者男,47岁。因下颌前牙区牙龈肿胀3年余,加重半年入院。2009年因下颌前牙松动到当地医院拔除后行活动假牙修复,2015年自觉下前牙区牙龈肿胀不适伴出血,曾抗炎治疗,近半年症状加重,门诊以“下颌肿物”收入院。
- 王美红马建辉王涛鞠玲燕杨楠
- 关键词：口腔黏膜皮脂腺癌临床病理学
- 高流体静力压下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管对比研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察高流体静力压对大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管的影响。方法:收集曲张大隐静脉和高压性脾静脉标本(疾病组),以及正常大隐静脉和脾静脉标本(正常对照组)。采用CD34免疫组化染色与Masson染色,计算各组管壁滋养血管的数量和平均截面积,并定量分析。结果:形态学观察显示,两个疾病组管壁滋养血管均较各自的对照组明显增生。定量分析显示,两个疾病组的滋养血管数量、平均截面积在中膜或外膜,均明显大于各自的正常对照组(均P<0.05);脾静脉外膜滋养血管数量疾病组与其正常对照组差值明显大于大隐静脉,大隐静脉外膜滋养血管疾病组与其正常对照组平均截面积差值明显大于脾静脉(均P<0.05),但两种血管间以上差值在中膜中的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:高流体静力压下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管明显增生,两者变化存在异质性,大隐静脉中以管径增大为主,脾静脉中以数量增多为主。
- 王涛徐睿鞠玲燕王美红孟晓徐永波唐金元李坤郭文君祝筱姬
- 关键词：隐静脉脾静脉滋养血管
- 多灶性乳腺组织细胞样癌一例报告
- 2013年
- 患者女，65岁。因右乳房无痛性多发包块5d于2011-10-22入院。
- 李坤褚海波徐永波唐金元王涛王美红
- 关键词：乳腺肿瘤病例报告
- 巨脾大部切除后残脾微血管密度和CD34、VEGF、VEGFR-2表达的临床研究被引量：3
- 2016年
- 目的:观察巨脾大部切除后残脾VEGF、VEGFR-2、CD34的表达,探讨残脾微血管密度(MVD)变化。方法:选取门静脉高压脾肿大患者13例,术后切取脾组织为巨脾组,术后8年穿刺获取脾组织为残脾组,另设外伤性脾组织13例为对照组。应用免疫组织化学方法,并对残脾MVD进行定量分析。结果:残脾组红髓MVD为(12.54±1.32)个/高倍视野,脾实质为(16.64±1.10)个/高倍视野;巨脾组红髓MVD为(16.72±1.41)个/高倍视野,脾实质为(21.20±1.52)个/高倍视野;对照组红髓MVD为(9.65±1.47)个/高倍视野,脾实质为(13.56±1.14)个/高倍视野。巨脾组MVD值与残脾组、对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);残脾组MVD值与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。在脾脏组织CD34表达阳性,VEGF和VEGFR-2表达阴性。结论:巨脾大部切除后残脾MVD减少,VEGF和VEGFR-2阴性表达。
- 鞠玲燕王磊王涛王美红徐永波李坤唐金元褚海波
- 关键词：残脾微血管密度CD34
- 阴茎多发性血管球瘤1例报告并文献复习
- 2014年
- 目的:探讨阴茎多发性血管球瘤(GT)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:对1例罕见的阴茎多发性GT的13岁患儿进行临床、组织形态学及免疫组织化学染色观察,并结合文献进行探讨。结果:阴茎多发性GT临床表现为多发的血管团状小结节,有触痛,无红肿,无表面分泌物。镜下肿瘤由丰富的血管和围绕血管生长的多层上皮样瘤细胞组成。血管多为扩张的静脉,似海绵状血管瘤。瘤细胞大小一致,呈圆形或立方形,胞浆淡红色或稍透明,核稍大,圆形或卵圆形,位于细胞中央,核染色质细致均匀,未见明显异型性和核分裂。间质局灶水肿及粘液变性。免疫表型:肿瘤细胞表达SMA、Vimentin。结论:发生于阴茎的多发性GT极其罕见,多发生于儿童,结合患儿临床症状、组织病理学特点和免疫组化标记一般可明确诊断,多发性GT易累及全身和复发,需进行全面查体和术后随访。
- 王美红王涛鞠玲燕杨楠
- 关键词：阴茎肿瘤血管球瘤多发性免疫组织化学
- 脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的临床病理分析
- 2013年
- 硬化性血管瘤样结节性转化（sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT）是一种近年来才得到命名的罕见的脾脏良性病变，临床和病理医师对其缺乏足够的认识，临床存在过度治疗风险，病理诊断存在差异。现对3例SANT患者的临床表现、病理特征及免疫组化表型进行分析，并通过文献复习，探讨该病变的临床特点和发生机制。
- 王美红王涛鞠玲燕蒋泽辉杨楠
- 关键词：脾脏硬化性血管瘤样结节性转化临床病理特征免疫组织化学
- 高流体静力压和缺氧对大隐静脉和脾静脉滋养血管超微结构的影响
- 2014年
- 目的观察大隐静脉和脾静脉滋养血管内皮细胞超微结构变化,探讨高流体静力压和缺氧对滋养血管内皮细胞的影响。方法收集曲张大隐静脉和高压性脾静脉管壁标本34例,另设对照组为正常大隐静脉和脾静脉34例。采用HE染色光镜下观察大隐静脉和脾静脉外膜层滋养血管,半薄切片定位。再采用超薄切片,透射电镜下观察滋养血管内皮细胞的超微结构变化。结果大隐静脉曲张组和病脾静脉组滋养血管内皮细胞细胞核结构完整,染色质分布正常;部分线粒体基质深染,嵴模糊、嵴断裂。结论高流体静力压和缺氧下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管内皮细胞的超微结构会出现重塑现象,二者改变相同。
- 王涛徐睿鞠玲燕王美红徐永波祝筱姬李坤褚海波
- 关键词：静脉曲张滋养血管内皮细胞超微结构
- 芥子气急性肺损伤形态学与炎细胞浸润的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立芥子气（sulphur mustard，SM）致大鼠呼吸道损伤动物模型，观察大鼠不同时间段的肺组织学改变、BALF中蛋白含量和细胞数变化及血清炎性因子反应。方法72只雄性大鼠随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM0．1ml，丙二醇对照组气管内注入丙二醇0．1ml，正常对照组不作处理。分别于6h、24h、48h、72h获取BALF、血清和肺组织标本，进行HE和免疫组化染色，光镜下观察组织学改变、炎细胞浸润，并测定肺泡间隔面积、BALF中蛋白含量和细胞数及血清炎性因子水平。结果SM组损伤细支气管上皮细胞脱落，灶性溃疡形成；肺间质血管扩张充血，炎性细胞浸润以淋巴细胞为主；肺泡腔内出现炎性渗出物和炎细胞，BALF中蛋白含量和细胞计数48h达高峰；血清肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6水平24h达高峰；肺泡间隔面积明显增宽，损伤程度与时间呈相关性。结论SM（2mg／kg）可致似ARDS组织学改变，肺内以淋巴细胞浸润为主，BALF和血清提示短暂炎性反应，且损伤程度与时间有相关性。
- 祝筱姬孟晓徐睿赵超连承进王涛季鹏鞠玲燕王美红郭文君
- 关键词：芥子气肺损伤组织形态学炎细胞浸润
- 芥子气肺损伤细胞凋亡与氧化应激的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立大鼠芥子气（sulfur mustard，SM）肺损伤的动物模型，探讨SM致大鼠ALI的细胞凋亡和氧化应激情况。方法选取雄性大鼠72只，随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM（2mg／kg，0．1ml），丙二醇对照组气管内注人丙二醇0．1ml，正常对照组不做任何处理。通过电镜、免疫组化、BALF观察SM诱导细胞凋亡和氧化应激。结果SM组：①BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平6h达高峰；②Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失，Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失，两者均有线粒体嵴模糊，粗面内质网表面附着的核糖体脱离；③肺泡间隔细胞凋亡明显增多。丙二醇对照组与正常对照组相同。结论细胞凋亡和氧化应激是SM（2mg／kg）诱导大鼠ALI机制的两大特征。
- 徐睿祝筱姬孟晓赵超连承进王涛季鹏鞠玲燕王美红张圣明
- 关键词：芥子气肺损伤细胞凋亡氧化应激
