您的位置: 专家智库 > >

王胜军

作品数:71 被引量:142H指数:7
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东大学自主创新基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 31篇会议论文
  • 2篇专利
  • 2篇科技成果

领域

  • 63篇医药卫生
  • 2篇自动化与计算...

主题

  • 39篇癫痫
  • 10篇海马
  • 9篇血管
  • 9篇阵挛
  • 9篇脑电
  • 9篇肌阵挛
  • 9篇病理
  • 8篇血管畸形
  • 8篇影像
  • 8篇畸形
  • 8篇海绵状
  • 8篇海绵状血管畸...
  • 8篇大鼠海马
  • 7篇细胞
  • 7篇磁共振
  • 6篇线粒体
  • 5篇蛋白
  • 5篇致痫
  • 5篇神经保护
  • 5篇手术

机构

  • 71篇山东大学
  • 2篇山东省立医院
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇济南市中心医...
  • 1篇北京协和医院
  • 1篇日照市人民医...
  • 1篇济南市第四人...
  • 1篇桓台县中医院
  • 1篇山东大学齐鲁...

作者

  • 71篇王胜军
  • 52篇迟兆富
  • 48篇刘学伍
  • 47篇赵秀鹤
  • 34篇韩涛
  • 17篇曹丽丽
  • 15篇杨雪
  • 13篇李文娜
  • 12篇位坤坤
  • 12篇乔珊
  • 10篇吴伟
  • 8篇迟令懿
  • 7篇王树华
  • 6篇苏立军
  • 5篇张同霞
  • 5篇王爱芹
  • 4篇王雪
  • 4篇焉传祝
  • 4篇赵玉英
  • 3篇高静

传媒

  • 10篇中华神经科杂...
  • 5篇临床神经病学...
  • 5篇中国病理生理...
  • 5篇山东大学学报...
  • 4篇癫痫杂志
  • 3篇第九次全国脑...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇第十二届全国...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇国外医学(神...
  • 1篇医学与哲学(...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇首届中国遗传...
  • 1篇第十一届全国...
  • 1篇中华医学会神...
  • 1篇第七届中华医...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 9篇2016
  • 8篇2015
  • 6篇2014
  • 8篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 5篇2009
  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
71 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
沉默信息调节因子1调节癫痫持续状态大鼠海马PGC-1α/线粒体抗氧化应激系统
目的癫痫发作可造成线粒体氧化应激损伤及功能损害,线粒体的功能损害与癫痫的发生和形成过程关系密切。沉默信息调节因子1(Sirtuin 1,SIR11)调节神经元代谢、抗氧化和老化等过程,它可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受...
王胜军赵秀鹤刘学伍杨雪韩涛
文献传递
磁共振波谱分析与癫痫临床被引量:4
2005年
磁共振波谱(MRS)是一新兴无创性检查手段,已应用于癫痫的诊断及疗效评价。与MRI及PET相比,MRS 可更敏感的发现病灶。目前,1H MRS应用最广泛,颞叶癫痫患者病灶内NAA浓度、NAA/(Cho+Cr)比值明显降低, 部分单侧病灶患者会出现双侧NAA改变,是继发还是原发仍有争议;全面发作性癫痫患者额叶或丘脑也出现NAA/ (Cho+Cr)比值降低。癫痫发作后,还可观察到病灶内Glu含量升高、GABA含量降低,有效的抗癫痫治疗后,各指标 恢复到正常水平。31P MRS中Pcr/Pi比值降低、PME减少和pH值升高也见于癫痫发作后。总之,MRS可在生化代谢 水平来反映和评价疾病,已显示出极大地临床应用价值。
王胜军迟兆富
关键词:MRS癫痫发作磁共振波谱分析病灶内NAAGABA
戊四氮致痫大鼠中ERK信号通路的研究被引量:1
2006年
目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义。方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h5、h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预。结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元。戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P<0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P<0.05),5 h后3者的表达开始减弱。PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P<0.05)。Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P<0.05)。1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P<0.05)。同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作。结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用。
赵秀鹤迟兆富吴伟王胜军
关键词:癫痫细胞外信号调节蛋白激酶
肌阵挛癫痫:附74例病因诊断报告
<正>目的肌阵挛癫痫是临床少见的一种癫痫类型,病因有多种。肌阵挛癫痫病因诊断很重要,对疾病的治疗很有帮助。方法对临床表现为肌阵挛发作的74例癫痫患者进行临床、视频脑电图、颅脑磁共振等检查,部分患者需要肌肉病理及基因学检测...
刘学伍迟兆富韩涛曹丽丽王胜军杨雪
文献传递
脑海绵状血管畸形的病理学及超微结构特点被引量:3
2014年
目的探讨脑海绵状血管畸形(CCM)的病理学及超微结构特点。方法回顾性分析12例CCM患者的临床资料。结果在光镜下,CCM呈较大的窦腔状扩张的畸形血管,海绵状窦腔无弹力板及平滑肌,仅由一层血管内皮细胞和胶原纤维构成。窦腔内有不同阶段的瘀滞性静脉血、血栓、机化结构和无机盐。电子显微下见大小不等的多个血窦样扩张结构,窦腔内有大量红细胞,窦壁为一层菲薄的内皮细胞。基膜增厚、疏松、部分分层,见大量胶原纤维。部分基膜呈指状隆起指向窦腔。窦壁细胞由单层血管内皮细胞组成,胞质内可见微丝;部分内皮细胞间紧密连接消失、内皮细胞连续性中断。基膜外散在成纤维细胞,胞质内粗面内质网扩张。结论 CCM由一团大小不等且管腔扩张的异常血管构成,血管间无神经纤维组织。CCM表现为血窦样扩张结构,窦壁为一层菲薄的内皮细胞,细胞间紧密连接异常。
位坤坤李文娜乔珊韩涛王胜军赵秀鹤迟兆富刘学伍
关键词:病理学特点超微结构
P0-227聚腺苷二磷酸核糖多聚酶调节癫痫大鼠海马凋亡诱导因子的研究
王胜军迟兆富王树华刘学伍
STUB1基因变异致常染色体隐性遗传脊髓小脑共济失调16型1例并文献复习
2024年
目的探讨STUB1基因变异所致常染色体隐性脊髓小脑共济失调16型患者的临床特点进而提高临床医生对该病的认识。方法收集山东大学齐鲁医院2022年5月确诊的1例常染色体隐性脊髓小脑共济失调16型患者的临床资料、辅助检查和基因检测结果,同时结合相关文献复习,对该类疾病的临床及遗传学特点进行总结。结果先证者为35岁男性,临床表现为步态不稳和构音障碍。头颅磁共振检查可见小脑萎缩。二代测序发现患者STUB1基因存在c.322dupG(p.Glu108Glyfs*4)和c.433A>C(p.Lys145Gln)复合杂合突变(参考转录本NM005861.4)。其中c.322dupG(p.Glu108Glyfs*4)为新突变。家系验证结果显示2个突变分别来自先证者表型正常的父母。通过文献复习检索到既往共12篇外文文献报道的32例常染色体隐性遗传脊髓小脑共济失调16型患者,未检索到相关中文文献报道。总结该病的主要临床表现为共济失调、构音障碍和腱反射亢进,还可伴有眼球震颤、痉挛状态、动作性震颤和肌阵挛等症状。头颅磁共振检查主要表现为小脑萎缩。结论STUB1基因变异所致常染色体隐性脊髓小脑共济失调16型在中国较罕见,以小脑共济失调为主要临床表现,影像学检查可见明显的小脑萎缩。基因检测有助于明确诊断。
王光裕刘浩洋王胜军焉传祝林鹏飞
关键词:基因变异
选择性组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275对氯化锂-匹鲁卡品诱发的癫痫持续状态大鼠的神经保护作用及机制研究
目的 探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275 对癫痫所致脑损伤的保护作用及机制。方法 将75 只Sprague-Dawley 大鼠随机分为5 组:对照组、匹鲁卡品组、治疗I 组(致痫后7d 连续腹腔注射MS-275,20 ...
乔珊韩涛李文娜王胜军赵秀鹤苏磊徐广润杨雪迟兆富刘学伍
肌阵挛-小脑协调障碍一家系4例报告
目的:报告肌阵挛-脑协调障碍一个家系4例患者,探讨该病的临床及遗传特点.方法:对该家系进行临床、影像学、神经电生理学或肌肉活组织检查,绘制家系图谱.结果:该家系20人,该病患者4例,临床表现为肌阵挛、小脑性共济失调、癫痫...
刘学伍位坤坤韩涛王雪李文娜乔珊王胜军赵秀鹤
关键词:基因遗传病理诊断
文献传递
PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达被引量:10
2010年
目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P<0.05),持续12h(P<0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P<0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P<0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。
王胜军迟兆富王树华迟令懿赵秀鹤
关键词:癫痫聚腺苷二磷酸核糖聚合酶白细胞介素1
共8页<12345678>
聚类工具0