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王蕾蕾

作品数:8 被引量:22H指数:2
供职机构:山东省肿瘤医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 7篇乳腺
  • 7篇乳腺癌
  • 7篇腺癌
  • 2篇新辅助化疗
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇乳腺癌新辅助...
  • 2篇三维重建
  • 2篇生长因子受体
  • 2篇受体
  • 2篇切片
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇淋巴
  • 2篇耐药
  • 2篇化疗
  • 2篇辅助化疗
  • 2篇癌细胞
  • 2篇表皮
  • 2篇表皮生长因子
  • 2篇表皮生长因子...

机构

  • 8篇山东省肿瘤医...
  • 2篇济南大学

作者

  • 8篇王蕾蕾
  • 4篇于志勇
  • 3篇王永胜
  • 2篇穆殿斌
  • 2篇张朝蓬
  • 2篇孙翔宇
  • 2篇左文述
  • 2篇郑刚
  • 1篇赵桐
  • 1篇孙晓
  • 1篇陈鹏
  • 1篇刘雁冰
  • 1篇周正波
  • 1篇李永清
  • 1篇谢丽
  • 1篇刘琪
  • 1篇李太玉
  • 1篇马传栋
  • 1篇付慧
  • 1篇霍志军

传媒

  • 2篇第十一届全国...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国肿瘤外科...
  • 1篇中华内分泌外...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
乳腺导管内癌前哨淋巴结活检术的临床意义被引量:10
2010年
目的探讨乳腺导管内癌(DCIS)行前哨淋巴结活检术(SLNB)的临床意义。方法凹顾性分析2002年1月至2007年6月行SLNB的86例乳腺DCIS及51例导管内癌微浸润(DCISM)临床资料,分析影响其前哨淋巴结(SLN)阳性率的因素。结果86例DCIS中,行保乳手术42例,乳房切除术44例,3例(3.5%)因SLN阳性改行腋清扫术,并均为唯一转移的腋淋巴结。51例DCISM中,行保乳手术13例,乳房切除术38例,4例(7.8%)SLN阳性,1例存在腋窝非前哨淋巴结转移。所有患者中位随访4年,均未见同侧腋窝复发及远处转移。结论DCISM应该常规行SLNB;行乳房切除手术的DCIS应同时行SLNB,行保乳手术者可不行SLNB。
孙晓王永胜周正波李永清刘雁冰陈鹏赵桐王蕾蕾李太玉
关键词:乳腺癌导管内癌微浸润前哨淋巴结活检术
C-55乳腺癌新辅助化疗后肿瘤退缩模式病理大切片研究
张朝蓬王永胜穆殿斌王蕾蕾孙翔宇
关键词:乳腺癌新辅助化疗病理大切片三维重建
组织扩张器在乳腺癌术后乳房重建中的应用现状被引量:8
2016年
乳腺癌的治疗已经从传统的根治术发展到了现今的保乳及乳房重建治疗。假体置入在乳腺癌即刻乳房重建中得到广泛应用,但部分患者术后需行放射治疗,增加了假体包膜挛缩的发生率,同时二期乳房再造患者形成胸壁瘢痕组织,影响假体置入乳房再造效果。软组织扩张器的应用很好地解决了上述问题,作者就软组织扩张器在乳腺癌术后乳房重建中的应用现状进行综述。
王蕾蕾刘兆芸于志勇
关键词:乳腺癌组织扩张器乳房重建
乳腺癌新辅助化疗后肿瘤退缩模式病理大切片研究
目的:通过乳腺癌新辅助化疗(Neoadjuvantchemotherapy,NC)后部分乳腺标本次连续病理大切片(Part-breast subserial sections,PBSS)的制作,观察化疗后肿瘤退缩模式。方...
张朝蓬王永胜穆殿斌王蕾蕾孙翔宇
关键词:乳腺癌新辅助化疗病理大切片三维重建
文献传递
自噬与表达EGFR肿瘤发生发展及耐药形成的关系被引量:2
2016年
自噬作为一种细胞应对代谢应激的代偿机制,能使肿瘤细胞适应代谢应激,阻止细胞凋亡、促其存活,表皮生长因子受体(EGFR)通路在自噬功能调节中发挥一定作用。自噬与表达EGFR肿瘤的发生发展有关,早期可抑制细胞癌变,在成熟的肿瘤细胞中则可维持其存活、抑制凋亡。自噬还参与了EGFR靶向药物耐药性形成,抑制自噬可显著增加EGFR靶向治疗的敏感性。
刘兆芸王蕾蕾于志勇
关键词:表皮生长因子受体自噬肿瘤耐药
对数线性模型对乳腺癌淋巴转移规律的认识
于志勇左文述刘岩松郑刚王蕾蕾霍志军付慧
关键词:淋巴转移
拉帕替尼对乳腺癌细胞NF-κB通路影响的研究
马传栋郑刚王蕾蕾左文述
关键词:拉帕替尼NF-ΚB耐药性
腺病毒载体介导的p53基因可增强乳腺癌细胞系MDA—MB-468对表皮生长因子受体抑制剂的敏感性被引量:2
2014年
目的观察腺病毒载体介导的p53基因(Ad—p53)能否增加三阴性乳腺癌细胞系MDA—MB-468对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以Ad-p53和(或)吉非替尼处理MDA—MB-468细胞系,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测p53和EGFR蛋白的表达以及P13K/Akt通路和凋亡通路相关蛋白的表达。建立裸鼠移植瘤模型,观察Ad—p53联合吉非替尼对裸鼠移植瘤的治疗作用,免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中p53的表达。结果MTY法检测结果显示,Ad—p53感染MDA—MB-468细胞后,MDA—MB-468细胞对吉非替尼的敏感性增加,半数抑制浓度为4.5μmol/L。流式细胞术检测结果显示,对照组、Ad-p53组、吉非替尼组和联合组MDA—MB-468细胞的凋亡率分别为8.5%、17.4%、20.5%和32.6%,Ad—p53联合吉非替尼能够明显增加细胞凋亡(P〈0.05)。Westernblot法检测结果显示,Ad-053联合吉非替尼后,MDA—MB-468细胞中P—Akt蛋白的表达明显下调(P〈0.01),caspase-9和活化caspase-3蛋白的活性增加(均P〈0.01)。裸鼠体内实验的结果显示,Ad—p53组、吉非替尼组和联合组的肿瘤生长抑制率分别为35.7%、28.7%和74.4%,Ad-p53和吉非替尼对MDA—MB-468细胞裸鼠移植瘤的生长均具有抑制作用,且二者联合可明显抑制肿瘤生长(均P〈0.05)。免疫组化检测结果显示,对照组、Ad-p53组、吉非替尼组和联合组裸鼠移植瘤肿瘤组织中p53蛋白的阳性率分别为45.2%、80.1%、50.7%和90.6%,Ad-p53组和联合组裸鼠移植瘤中p53蛋白的表达明显增加(P〈0.01)。结论Ad-p53可能通过下调P13K/Akt通路相关蛋白的表达增加MDA-MB-468细胞对吉非替尼的敏感性;Ad—p53联合吉非替尼可能通过启动easpase级联反应促进MDA—MB-468细胞凋亡。
王新昭管西运王蕾蕾谢丽刘琪于志勇
关键词:表皮生长因子受体腺病毒感染
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