白小明
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：苏州大学医学部病理生理学教研室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 药物作用与RNA干扰抑制人GCS基因的表达与逆转白血病多药耐药的关系
- 目的:研究化学药物与基因干扰抑制人白血病多药耐药细胞株K562//AO2细胞葡萄糖神经酰胺合酶/(glucosylceramide synthase ,GCS/)基因的表达与多药耐药/(multidrug resista...
- 白小明
- 关键词：多药耐药RNA干扰实时定量PCR细胞毒性试验
- 文献传递
- GCS通过影响凋亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨被引量：4
- 2009年
- 目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA干扰技术观察GCS特异性的化学抑制剂PPMP及针对GCS的siRNA对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析GCS基因被抑制前后K562/AO2细胞中GCS基因﹑Bcl-2基因﹑Bax基因的表达水平及差异。结果PPMP和siRNA可抑制K562/AO2细胞GCSmRNA的表达,同时致相应细胞的Bcl-2基因表达下降,Bax基因则无明显变化。结论GCS可能是通过Bcl-2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导致白血病细胞的多药耐药。
- 刘艳谢平谢可鸣白小明穆会君张滨
- 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶小干扰RNA白血病
- 靶向干扰CCS基因逆转K562／A02细胞耐药的实验研究
- 2008年
- 克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖与生长，因而可能具有导致肿瘤细胞耐药的重要作用。
- 谢平白小明穆会君乔伟振张滨沈云峰谢可鸣刘艳
- 关键词：肿瘤细胞耐药K562/A02葡萄糖神经酰胺合成酶逆转
- 环孢素A联合苯基棕榈酰胺吗啡丙醇对K562/AO2细胞GCS基因表达的影响及对逆转多药耐药被引量：4
- 2008年
- 目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细胞染色法测定阿霉素(ADR)对K562和K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)及判断CsA的非细胞毒性剂量;采用RT-PCR法检测GCS基因和mdr1基因的mRNA表达。结果CsA浓度低于4.5μg/ml对K562/AO2细胞无细胞毒性。ADR对K562和K562/AO2细胞的IC50分别为(0.84±0.04)μg/ml和(89.24±1.27)μg/ml;当1μg/ml CsA和25μmol/L PPMP单用或联合作用于K562/AO2细胞时,ADR的IC50分别为(7.81±0.74)(、17.49±0.53)(、2.82±0.07)μg/ml;而低浓度CsA(0.01μg/ml)和PPMP(10μmol/l)联合作用时IC50为(16.08±1.25)μg/ml。CsA联合PPMP可明显降低GCS基因的mRNA表达,低浓度CsA和PPMP联用也有此作用。结论CsA联合PPMP可通过抑制K562/AO2细胞的GCS基因mRNA表达有效逆转其耐药,低浓度CsA联合PPMP在逆转其耐药的同时降低了细胞毒性。
- 白小明谢平谢可鸣施媛萍穆会君张滨
- 关键词：多药耐药环孢素A阿霉素
- PPMP调控多药耐药白血病细胞株K562/AO2中GCS基因的表达及逆转其耐药性的研究
- ＜正＞目的：我们以往的实验结果显示：多药耐药白血病细胞株 K562/A02中葡萄糖神经酰胺合成酶（Glucosylceramide Synthase,GCS）基因的表达明显增强。本研究将探讨对糖脂合成酶具有高度抑制活性的...
- 谢平施媛萍谢可鸣白小明穆会君张滨乔伟振沈云峰
- 文献传递
