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皇甫真萍

作品数：24 被引量：111H指数：7
供职机构：福建中医药大学更多>>
发文基金：福建省教育厅B类科技/社科项目福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 15篇细胞
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 7篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇君子汤
  • 5篇疗效
  • 5篇疗效观察
  • 5篇急性
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇增多症
  • 3篇真性
  • 3篇真性红细胞增...
  • 3篇真性红细胞增...
  • 3篇三尖杉酯碱
  • 3篇去甲基化
  • 3篇细胞增多
  • 3篇细胞株
  • 3篇临床疗效

机构

  • 12篇福建省人民医...
  • 12篇福建中医药大...
  • 2篇福建医科大学
  • 2篇河南省肿瘤医...
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇海口市人民医...

作者

  • 24篇皇甫真萍
  • 22篇廖斌
  • 18篇齐彦
  • 14篇陈佳薇
  • 11篇陈毅宁
  • 10篇徐成波
  • 7篇陈武进
  • 6篇陈禹略
  • 3篇张逸
  • 2篇魏旭东
  • 2篇宋永平
  • 2篇沈建箴
  • 2篇陈霞
  • 2篇葛仁英
  • 1篇冯敏
  • 1篇付海英
  • 1篇陈艾
  • 1篇周华蓉
  • 1篇张光雄

传媒

  • 2篇福建中医药
  • 2篇新疆中医药
  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇福建中医药大...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇内蒙古中医药
  • 1篇山东医药
  • 1篇新中医
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇甘肃中医
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇云南中医中药...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇北方药学
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇2005年华...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇1999
共 24 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Jurkat细胞SFRP基因甲基化及去甲基化诱导凋亡的研究被引量：2
2016年
目的探讨人T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞株Jurkat细胞分泌性卷曲相关蛋白（SFRP）基因甲基化及去甲基化诱导细胞凋亡对Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法以不同浓度（1．0、2．0、4．0gmol／L）5．杂氮．2’-脱氧胞苷（5-Aza．CdR）对Jurkat细胞进行去甲基化处理，采用MTT法观察5-Aza-CdR对Jurkat细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡率，甲基化特异性PCR（MSP）法检测药物处理前后SFRP基因的甲基化状态，实时荧光定量PCR检测SFRP基因以及RT-PCR检测survivin、C—myc和cyclinDl基因mRNA的表达改变，Westernblot鉴定处理前后13-catenin的蛋白表达。结果1．0、2．0、4．0gmol／L5-Aza-CdR对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用，呈时间-剂量依赖性（P〈0．05）；流式细胞术检测显示5-Aza—CdR作用Jurkat细胞48h后，不同浓度5-Aza—CdR处理组与对照组比较细胞早期凋亡率明显升高（P〈0．05）；SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因甲基化水平随5-Aza—CdR浓度升高而下降，呈剂量依赖性（P〈0．05），同时mRNA表达水平较对照组明显上调（P〈O．05）；Jurkat细胞总蛋白中13-catenin的蛋白表达随5-Aza-CdR浓度的升高而逐渐下降，呈剂量依赖性（P〈0．05）；凋亡相关基因survivin、C—myc和cyclinD1的mRNA表达随5-Aza-CdR浓度的增高而降低，呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论逆转Jurkat细胞SFRP基因的甲基化，可以恢复SFRP基因转录表达，通过阻断13．catenin蛋白抑制Wnt／13-catenin信号通路的激活而诱导细胞凋亡。
徐成波沈建箴廖斌付海英周华蓉齐彦皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：WNT/Β-CATENINJURKAT细胞
加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡及其作用机制的研究
目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞...
齐彦徐成波廖斌皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：淋巴瘤凋亡加味四君子汤RAJI细胞
文献传递
加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡实验研究
2014年
目的研究加味四君子汤体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法不同浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,MTT比色法分析细胞增殖情况,荧光染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2 m RNA的表达。结果 1加味四君子汤对Raji细胞的增殖有较强的抑制作用;2显微镜下可见明显的细胞凋亡;3流式分析显示加味四君子汤作用Raji细胞72 h后可显著诱导细胞凋亡;4 RT-PCR显示,Bcl-2 m RNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax m RNA表达增加。结论加味四君子汤能有效地诱导Raji细胞凋亡,抑制细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关。
齐彦徐成波廖斌皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：加味四君子汤淋巴瘤凋亡RAJI细胞
急性白血病细胞系中SFRP基因启动子甲基化及去甲基化诱导表达的研究被引量：7
2013年
目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)基因家族启动子CpG岛异常甲基化状态与急性白血病(AL)发生发展的关系,以及DNA甲基转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷酸(5-Aza-CdR)去甲基化诱导SFRP基因表达作用的可能机制。方法:采用甲基化特异性PCR检测不同AL细胞系(Molt-4、Jurkat、HL-60和NB4)和不同浓度5-Aza-CdR作用下Jurkat细胞系中SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因启动子区的甲基化状态,采用实时荧光定量RT-PCR检测SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5 mRNA表达,采用半定量RT-PCR检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA表达。结果:在正常人细胞中不存在SFRP基因的甲基化。SFRP1、SFRP2和SFRP5基因在HL-60、NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中均呈完全甲基化状态;SFRP4基因在NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中完全甲基化,在HL-60细胞系中则部分甲基化。5-Aza-CdR可逆转SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因的高甲基化状态,并能够下调DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA水平,诱导SFRP基因恢复表达。结论:在AL细胞系中,SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因出现高甲基化,与AL的发生密切相关,可能成为AL新的基因标志物。5-AzaCdR通过抑制DNMT表达,逆转SFRP基因的甲基化状态,恢复其表达。
徐成波冯敏廖斌皇甫真萍齐彦陈毅宁陈佳薇沈建箴
关键词：急性白血病DNA甲基化分泌型卷曲相关蛋白
康艾注射液对晚期胃肠癌患者生活质量的影响被引量：11
2006年
目的:观察康艾注射液对晚期胃肠癌患者生活质量的影响。方法:将73例晚期胃肠癌患者分为化疗组、化疗加康艾注射液组,行治疗前后生活质量评估。结果:化疗组(A组)有效率为52.6%,化疗加康艾注射液组(B组)有效率为54.3,%2组有效率比较差异无显著性意义(P>0.05),而生活质量评估A组改善率为65.8%,B组为88.6%,2组改善率比较差异有显著性(P<0.05),具有统计学意义,毒副反应B组比A组少。结论:康艾注射液配合化疗能提高晚期胃肠癌患者生活质量,有效减轻化疗毒副作用。
陈武进齐彦皇甫真萍陈禹略
关键词：胃癌肠癌生活质量
(高)三尖杉酯碱治疗真性红细胞增多症的临床疗效观察
廖斌皇甫真萍齐彦陈禹略陈武进
贝母素甲对多药耐药人白血病细胞活力和凋亡的影响及机制被引量：8
2017年
目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧(ROS)在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理后,再加入终浓度为400μmol/L的贝母素甲;对照组加等体积的药物溶解介质RPMI1640培养基。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外分光光度法检测细胞内ROS、GSH水平。结果与对照组比较,药物组细胞活力均降低(P<0.05或<0.01)、细胞内ROS水平增高(P均<0.01)、GSH水平下降(P均<0.01)、细胞凋亡率上升(P均<0.05),NAC预处理组的细胞活力、细胞凋亡率和ROS水平无明显变化(P均>0.05)。结论贝母素甲可抑制多药耐药人白血病细胞K562/A02的细胞活力、诱导其凋亡;其机制是通过诱导细胞ROS爆发,引起GSH水平下降,从而逆转多药耐药的发生。
齐彦廖斌徐成波皇甫真萍陈佳薇
关键词：贝母素甲慢性粒细胞白血病K562/A02多药耐药细胞活力
复方皂矾丸、环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血的疗效观察被引量：6
2011年
目的:通过临床观察探讨复方皂矾丸、环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血的疗效。方法:用前瞻性随机对照研究的方法将纳入研究的病例分为治疗组和对照组,分别用复方皂矾丸加环孢素A及司坦唑醇和环孢素A加司坦唑醇治疗。结果:治疗组基本治愈3例,缓解12例,明显进步5例,总有效率为80%,明显高于对照组的40%(P<0.05)。结论:中药制剂复方皂矾丸联合免疫抑制剂、雄激素治疗慢性再障,较单纯西医治疗效果好,毒副作用小。
陈毅宁廖斌皇甫真萍徐成波
关键词：复方皂矾丸慢性再生障碍性贫血
复方君子汤诱导白血病K562细胞凋亡的机制研究被引量：1
2017年
目的本研究探讨复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的作用机制。方法用不同浓度复方君子汤作用于K562细胞,应用MTT法观察复方君子汤对K562细胞生长增殖的影响,Annexin V/PI染色和流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-8蛋白及Fas蛋白的表达。结果在一定浓度的复方君子汤作用后的K562细胞的增殖被抑制,随着浓度的增加及使用时间的延长,K562细胞的增殖抑制率及凋亡比例明显增加;同时,Caspase-8蛋白及Fas蛋白的表达明显上升。结论一定浓度的复方君子汤可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase-8蛋白及Fas蛋白的表达有关。
陈毅宁梁春灵廖斌皇甫真萍齐彦陈佳薇XU Cheng-bo
关键词：白血病K562细胞细胞凋亡
细胞氧化-还原状态影响贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制被引量：5
2017年
目的探讨贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制效应,以及细胞氧化-还原状态失衡对此作用的影响。方法在体外培养K562细胞。运用四唑盐(MTT)比色法分析不同浓度贝母素甲(50、100、200、400、800μmol/L)处理24 h对K562细胞增殖的影响,并用Bliss法计算药物对细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。采用分光光度法分别分析药物处理对K562细胞内活性氧(ROS)与谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果贝母素甲能剂量依赖性的抑制K562细胞的增殖,IC_(50)为238μmol/L。贝母素甲能诱导K562细胞产生ROS,下调其细胞内GSH含量,破坏细胞的氧化-还原平衡状态。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)与GSH的预处理可以抑制贝母素甲的上述效应。结论贝母素甲可抑制K562细胞增殖,细胞氧化-还原失衡可能在这一过程中起重要作用。
齐彦廖斌徐成波皇甫真萍陈佳薇
关键词：贝母素甲K562细胞细胞增殖
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