祝春梅
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅课题基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 色满卡林对缺氧复氧致心肌细胞损伤的保护作用
- 2007年
- 目的研究色满卡林(Cromakalim,CRK)对缺氧复氧致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法用原代培养的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌细胞建立缺氧2h复氧30min的损伤模型。采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测培养波中LDH的活性;采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物岐化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量;AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果色满卡林对缺氧复氧造成的心肌细胞损伤有保护作用,表现为可以对抗缺氧复氧引起的LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、凋亡率增加。结论色满卡林对缺氧复氧致培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤具有保护作用,此作用与抑制脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡有关。
- 祝春梅王国贤李印龙曲震理
- 关键词：缺氧复氧心肌细胞凋亡
- 色满卡林对H/R损伤心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨色满卡林(CRK)对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2蛋白表达的影响。方法原代培养SD大鼠心肌细胞随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R损伤组:缺氧2 h、复氧30 min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10μmol/L的CRK后均即刻缺氧2 h、复氧30 min。各组细胞经AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;Western blot法检测bax、bcl-2蛋白表达。结果H/R组心肌细胞凋亡率与正常对照组比较明显增高,bax蛋白表达水平升高、bcl-2蛋白表达下降;CRK各浓度组与H/R组相比,心肌细胞凋亡率明显降低、bax蛋白表达水平下调、bcl-2蛋白表达水平上调,且有一定剂量依赖性。结论CRK可抑制H/R致培养大鼠心肌细胞的凋亡,其作用可能是通过下调bax、上调bcl-2蛋白表达实现的。
- 王国贤祝春梅王超枟涛
- 关键词：细胞凋亡心肌BAXBCL-2
- 白藜芦醇保护缺血再灌注大鼠心肌作用与miR-21的相关性被引量：7
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇预处理后大鼠心肌微小RNA(miRNA)的表达变化,分析白藜芦醇介导的心肌保护作用与miR-21之间有否关系。方法通过miRNA芯片微阵列方法和qRT-PCR检测并验证白藜芦醇灌胃预处理后的大鼠心肌miRNA表达谱;建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率以及miR-21的表达水平。结果白藜芦醇预处理后,大鼠心肌的miR-21表达水平约为对照组的2.5倍;miR-21阻遏剂对白藜芦醇预处理引起的miR-21高表达产生了明显的抑制作用;过表达的miR-21显著降低了心肌细胞凋亡率,心肌组织梗死面积明显缩小。结论白藜芦醇可以调控心肌多种miRNA的表达水平,通过促进miR-21的表达,白藜芦醇能够抑制心肌细胞的凋亡,从而减轻缺血再灌注对心肌的损伤。
- 塔方欣张涛祝春梅
- 关键词：白藜芦醇微小RNA缺血再灌注心肌缺血
- 中青年血清高敏C反应蛋白浓度与冠心病相关性分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨中青年血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度与冠心病的关系。方法来我院体检中心体检的中青年4 320名,检测血清hs-CRP及其他生化指标,比较hs-CRP≤3 mg/L和>3 mg/L及联合血脂等生化指标共同检测与冠心病发病的相关性。结果 hs-CRP>3 mg/L的有997例,患冠心病的有31.9%,明显高于hs-CRP≤3 mg/L组的9.4%。hs-CRP与TC同时增高者患冠心病的达52.6%,明显高于单纯hs-CRP增高组(11.2%)及单纯TC增高组(14.0%)(P<0.01)。两组间总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖和尿酸等指标均有显著差异(P<0.01),且随着年龄的增长,除低密度脂蛋白胆固醇降低外,其他指标均增加,与吸烟、饮酒、体质指数等密切相关。结论中青年hs-CRP升高与冠心病呈正相关,是其独立危险因素。但联合脂类等有关指标,早期预测冠心病更有临床价值。
- 张涛马贺骥塔方欣祝春梅
- 关键词：高敏C反应蛋白冠心病中青年
- 色满卡林对培养乳鼠心肌细胞H/R损伤的保护作用研究
- 2012年
- 目的观察色满卡林(CRK)对培养的大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R组:缺氧2h,复氧30min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10μmol/L的CRK后均即刻缺氧2h、复氧30min。各组细胞采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测培养液中LDH的活性;AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;Western blot方法检测caspase-3蛋白的表达。结果 H/R组培养液中LDH活性、心肌细胞凋亡率较正常对照组明显升高,caspase-3蛋白表达水平上调。CRK各浓度组培养液中LDH活性和心肌细胞凋亡率较H/R组降低,caspase-3蛋白表达水平下调。结论 CRK对缺氧复氧致培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤具有保护作用,其机制可能为CRK维持细胞膜完整性与稳定性,下调caspase-3活性蛋白表达水平,减少心肌细胞凋亡率。
- 祝春梅王国贤张涛
- 关键词：心肌细胞凋亡CASPASE-3
- 川芎嗪对阿霉素所致体外心肌细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:心脏毒性限制了阿霉素在肿瘤化疗中的应用,体外实验观察川芎嗪对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:实验于2006-10/2007-02在辽宁医学院药理学教研室完成。①实验材料及分组:选用出生1～3d的SD大鼠30只,雌雄不拘。采用纯化培养的心肌细胞建立阿霉素损伤模型,培养4d的心肌细胞随机分为5组:正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),阿霉素损伤组(加入阿霉素1mg/L),阿霉素+川芎嗪低浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪5mg/L),阿霉素+川芎嗪中浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪10mg/L),阿霉素+川芎嗪高浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪20mg/L)。作用48h后检测相关指标。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;硝酸还原法测定一氧化氮含量;四唑盐比色法测定心肌细胞线粒体酶活性。③组间显著性检验采用单因素方差分析和LSD检验。结果:①丙二醛含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),阿霉素+高、中、低浓度川芎嗪组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:阿霉素损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),阿霉素+高、中、低浓度川芎嗪组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01)。③心肌细胞线粒体酶活性:阿霉素损伤组心肌细胞线粒体酶活性明显低于正常对照组,阿霉素+高、中、低浓度川芎嗪组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01)。④心肌细胞内一氧化氮含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),阿霉素+高、中、低浓度川芎嗪组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01)。结论:川芎嗪具有对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基作用有关。
- 曲震理王国贤吴红芳祝春梅
- 关键词：川芎嗪阿霉素心肌细胞心脏毒性
