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秦小同

作品数:12 被引量:21H指数:3
供职机构:南通大学附属医院更多>>
发文基金:南通市科技局资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管
  • 3篇血压
  • 3篇高血压
  • 3篇肥厚
  • 3篇钙蛋白
  • 3篇大鼠心肌
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇调神
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇肾血管
  • 2篇肾血管性
  • 2篇肾血管性高血...
  • 2篇细胞
  • 2篇磷酸
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇钙蛋白酶
  • 2篇钙调神经磷酸...
  • 1篇蛋白激酶

机构

  • 10篇南通大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南通医学院附...
  • 1篇厦门大学
  • 1篇南通医学院
  • 1篇南通瑞慈医院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇秦小同
  • 6篇朱健华
  • 5篇盛红专
  • 3篇吴翔
  • 3篇景宏美
  • 2篇于小红
  • 2篇潘闽
  • 2篇陆尽亚
  • 2篇吴晓晖
  • 2篇魏美芳
  • 2篇桂乐
  • 1篇刘毅
  • 1篇袁鼎山
  • 1篇陆晓晨
  • 1篇鲍晓梅
  • 1篇李爱林
  • 1篇贾春文
  • 1篇郁艳梅
  • 1篇沈晨君
  • 1篇瞿玲谦

传媒

  • 2篇南通大学学报...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇天津医药
  • 1篇右江医学
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇环球中医药

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2003
  • 1篇1998
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌钙蛋白酶I、钙调神经磷酸酶和钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ的影响被引量:6
2012年
目的通过检测肾血管性高血压大鼠心肌肥厚过程中钙蛋白酶I(CalpainI)、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca/calmodulin—dependentproteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)8亚型A、B、C3种变异体可变剪接的改变,并观察血管紧张素受体阻断剂缬沙坦对心肌肥厚和CalpainI、CaN及CaMKⅡδ的影响,探讨缬沙坦预防心肌肥厚的可能机理。方法SD大鼠,构建两肾一夹模型,随机分为假手术组、两肾一夹组和缬沙坦组(在两。肾一夹基础上每日予缬沙坦干预),观察大鼠心肌肥厚程度改变,RT—PCR法检测CaNmRNA表达和CaMKⅡδ可变剪接变化,免疫印迹法检测CaN、CalpainI蛋白质表达改变,并测定CaN活性变化。结果两肾一夹组大鼠左心室质量/体质量显著高于假手术组(提示大鼠发生心肌肥厚),同时大鼠心肌CalpainI蛋白质表达、CaNmRNA和蛋白质表达及CaN活性显著高于假手术组(P均〈0.05),CaMKll8的可变剪接表现为CaMKⅡδA、BmRNA表达均高于假手术组(P均〈0.01),CaMKⅡδCmRNA表达则低于假手术组(P〈0.01)。缬沙坦组大鼠左心室质量/体质量显著低于两。肾一夹组(提示心肌肥厚改善),同时大鼠心肌CalpainI蛋白质表达、CaNmRNA和蛋白质表达及CaN活性均显著低于两肾一夹组(P均〈0.05),CaMKⅡ8的可变剪接表现为CaMKⅡδA、BmRNA表达均低于两肾一夹组(P均〈0.01),CaMKⅡδcmRNA表达则高于两肾一夹组(P〈0.01)。结论CalpainI、CaN信号传导通路和CaMKⅡδ的可变剪接参与介导了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。缬沙坦可通过调控这些胞内信号传导通路预防肾血管性高血压大鼠心肌肥厚。
陆尽亚朱健华秦小同于小红盛红专
关键词:钙神经素
遗传性长QT综合征HERG基因真核表达载体的构建和在HEK293细胞中的表达被引量:1
2008年
目的构建HERG基因的真核表达载体,并在人胚胎肾细胞(HEK293)中进行表达。方法先将pGH19-HERG通过限制性酶SacI和EcoRI酶切得到HERGcDNA,将pIRES2-EGFP用SacI和EcoRI进行双酶切,把HERGcDNA定向克隆到pIRES2-EGFP中,即构建了HERG基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-HERG。然后利用电穿孔法将pIRES2-EGFP-HERG转染HEK293细胞。结果在卵母细胞异源表达载体pGH19-HERG基础上,获得了真核表达载体pIRES2-EGFP-HERG,并在HEK293细胞中成功进行了表达。结论在HERG基因卵母细胞异源表达载体的基础上,构建了HERG基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-HERG,利用电穿孔法将其转染至HEK293细胞中并成功地进行了表达,为下一步进行膜片钳的研究奠定基础。
桂乐吴翔秦小同魏美芳景宏美刘毅
关键词:遗传性长QT综合征HERG真核表达载体
心肌肌钙蛋白Ⅰ基因4 650G/C突变与肥厚型心肌病
2008年
目的:调查中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者肌钙蛋白Ⅰ基因突变的发生情况,并分析基因型与临床表型之间的关系。方法:对65例HCM患者、60例正常对照者通过聚合酶链反应扩增心肌肌钙蛋白Ⅰ基因第7、8号外显子片段,以测序的方法寻找突变位点,并了解基因型明确的HCM患者的临床特点。临床资料包括症状、体格检查、心电图和心脏超声心动图。结果:在1例31岁女性患者的肌钙蛋白Ⅰ基因第7号外显子上发现了一个新的错义突变位点4650G/C(H130Q)。由于在60例正常对照组中未见异常,且该突变引起的氨基酸改变属于极性中性氨基酸置换为碱性氨基酸,故推测此突变位点为该患者的致病基因位点。结论:心肌肌钙蛋白Ⅰ发挥抑制心肌收缩的作用,推测心肌肌钙蛋白Ⅰ基因4650G/C(H130Q)的基因突变可导致肥厚型心肌病的发生。
盛红专秦小同沈晨君郁艳梅吴晓晖朱健华
关键词:心肌病肥厚性突变
脑钠肽在急性心肌梗死患者中的变化及与左室重构的关系
2011年
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期脑钠肽(BNP)水平与左室重构的关系。方法:选择AMI患者(60例)和对照组(22例)在入院后(24 h内)采用酶联免疫法(ELISA)测定血清BNP浓度,入院后第7~10天内行心脏超声检查,测量左室收缩末期容积(LVESV)和舒张末期容积(LVEDV)及左室射血分数(LVEF),观察BNP水平与AMI患者心功能,心肌梗死范围及左室重构指标LVESV、LVEDV和LVEF的关系。结果:AMI患者心功能越差,心肌梗死范围越大,BNP浓度越高(P<0.01);血清BNP水平与LVESV、LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关。结论:急性心梗后BNP水平升高与左室重构相关。
景宏美秦小同袁鼎山吴晓晖陆齐李爱林朱健华瞿玲谦
关键词:急性心肌梗死脑钠肽左室重构
前体脂肪细胞分化相关的miRNA表达变化被引量:1
2008年
目的诱导前体脂肪细胞3T3-L1分化,检测microRNA(miRNA)表达水平的变化。方法体外培养前体脂肪细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞。应用实时定量PCR技术检测前体脂肪细胞分化前后miRNA的表达水平。结果在前体脂肪细胞3T3-L1分化前后,11种miRNA表达升高(miR-10b,-26a,-26b,-103,-99a,-101,-101b,-151,-152,-422b,-98),5种miRNA表达下降(miR-34c,-423,-96,-182,-183)。结论miRNA可能参与调控脂肪细胞分化。
桂乐吴翔郭新秦小同魏美芳景宏美
关键词:MICRORNA前体脂肪细胞细胞分化
葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:7
2007年
目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。
鲍晓梅李珍秦小同
关键词:葛根素预处理心肌缺血再灌注
1,6-二磷酸果糖与辅酶Q_(10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用比较被引量:3
2007年
目的:比较1,6-二磷酸果糖(FDP)与辅酶Q10(CoQ10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用,并探讨其机理。方法:采用离体心脏灌流方法。大鼠分为4组:对照组、阿霉素组、FDP组、CoQ10组,监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化,并测定冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)活力和电镜下心肌超微结构的改变,以及大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力测定。结果:FDP与CoQ10均可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降,减少心律失常的发生,降低冠脉流出液中CPK活力,且FDP优于CoQ10。电镜下阿霉素组心肌超微结构损伤严重,FDP与CoQ10组超微结构较阿霉素组显著改善;CoQ10组、FDP组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组, SOD和GSH-Px活力高于阿霉索组。结论:FDP与CoQ10均对阿霉索引起的心脏毒性具有保护作用,且FDP优于CoQ10;两者保护作用的机理主要与拮抗自由基作用有关。
盛红专秦小同黄宗勤
关键词:6-二磷酸果糖阿霉素心脏
钙蛋白酶CalpainⅠ调控Calcineurin、CaMKⅡδ在高血压大鼠心肌肥厚中的作用
目的心肌肥厚是是心血管疾病发病率和死亡率增高的独立危险因子,严重危害着人类的身心健康和生活质量。钙凋神经磷酸酶(CaN)在多种原因所致的心肌肥厚中发挥作用,即往认为CaN构象改变致其活化,近期研究发现心肌肥厚时不仅存在C...
陆晓晨盛红专于小红秦小同朱健华
文献传递
冠心病并发糖尿病患者临床及冠状动脉造影特点被引量:3
2003年
目的 观察并发糖尿病的冠心病患者临床特征及冠状动脉造影特点。方法 对24例选择性冠状动脉造形确诊的并发糖尿病的冠心病患者(DM组)的临床资料及冠状动脉造影结果进行了分析,并与无糖尿病的50例冠心病患者(非DM组)进行比较。结果 DM组血脂异常、无痛性心肌缺血显著高于非DM组;DM组受累血管比例较高,2支及3支病变发生率显著高于非DM组;并且C型病变比例较高而在室射血分数明显低于非DM组。结论 并发糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变严重、病变部位多且弥漫,左室射血分数降低。
潘闽朱健华陈绍良吴翔秦小同常芸
关键词:冠心病并发症糖尿病冠状动脉造影
美西律和普罗帕酮联合治疗顽固性室性早搏
1998年
为探讨对单一抗心律失常药物治疗无效的顽固性室性早搏(VPB)的治疗方法,采用美西律和普罗帕酮联合治疗顽固性VPB65例。结果:显效率为80.0%,有效率为13.8%,总有效率为93.8%;VPB发作频数由治疗前6045±92次/24h减少至66±8次/24h,下降率为98.9%(P<0.01),不良反应轻微。提示对顽固性VPB,采用美西律和普罗帕酮联合治疗,有互补作用,减小各药剂量,可明显增强疗效。
潘国洲秦小同
关键词:室性早搏顽固性美西律普罗帕酮
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