胡杰
- 作品数：21 被引量：57H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省科技攻关计划项目山西省高等学校科技开发基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在肝癌细胞7721中对多药耐药的调节作用被引量：5
- 2011年
- 目的采用2种方法构建人肝癌多药耐药细胞模型,封闭其细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)(CD147)的表达,研究其生物学特性。探讨EMMPRIN在肝癌细胞中对多药耐药的作用。方法应用人肝癌细胞株7721,采用浓度梯度诱导法和高浓度阿霉素间接诱导法构建人肝癌多药耐药细胞模型(7721/Adm1和7721/Adm2细胞),应用RNAi技术封闭7721/Adm1和7721/Adm2细胞EMMPRIN的表达,构建封闭EMMPRIN的人肝癌多药耐药细胞7721/Adm1/RNAi和7721/Adm2/RNAi细胞。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞技术检测EMMPRIN、细胞表面多药耐药基因(MDR-1)mRNA及其表达产物的表达水平。噻唑蓝(MTT)法检测上述各细胞的多药耐药性。结果 2种多药耐药模型可用于肝癌多药耐药研究。多药耐药细胞7721/Adm1和7721/Adm2中EMMPRIN,MDR-1的表达水平较7721细胞均升高,且增加了其对多种化疗药物的耐药性。而利用RNAi封闭EMMPRIN的7721/Adm1和7721/Adm2细胞可致MDR-1表达降低,增加了其对化疗药物的敏感性。结论 EMMPRIN是参与肝癌细胞7721多药耐药且为调节多药耐药的重要分子。
- 胡杰董红霖周芸商中华张炳太王忠
- 关键词：肝肿瘤多药耐药相关蛋白质类酶诱导
- 加权基因共表达网络分析黏附基因在腹主动脉瘤中相关机制被引量：3
- 2021年
- 目的通过加权基因共表达网络分析揭示腹主动脉瘤(AAA)发生的潜在机制。方法对数据库编号GSE47472和数据库编号GSE57691两个AAA转录组测序数据合并,进行基因差异表达分析得到差异基因,加权基因共表达网络分析(WGCNA)得到中心基因,两者取交集得到差异中心基因,并对其进行功能富集分析。建立小鼠AAA模型进行定量聚合酶链反应(qPCR)验证差异中心基因表达。使用GraphPad Prism 8进行统计分析。Kolmogorov-Smirnov检验数据正态性,采用独立样本t检验分析基因差异表达。结果共筛选出745个差异表达基因,建立16个基因共表达模块,其中中心模块包含119个基因,取交集后共得到60差异中心基因。对差异中心基因进行功能富集分析结果示AAA中平滑肌增殖分化功能和细胞黏附功能相关基因低表达。低表达的细胞黏附相关基因为钙黏着蛋白-2(CDH2),(钙黏着蛋白-13)CDH13,整合素相互作用蛋白-2(FERMT2),Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(ROCK1),层黏蛋白α5(LAMA5),进行qPCR验证其表达差异显著性。相对表达倍数分别为FERMT2=0.31 (t=2.454,P<0.05),ROCK1=0.22(t=3.686,P<0.05),LAMA5=0.45(t=3.168,P<0.05),CDH13=1.36(t=0.103,P>0.05),CDH2=1.71(t=0.702,P>0.05)。结论 FERMT2、ROCK1、LAMA5低表达可能通过介导血管平滑肌细胞与细胞外基质间黏附作用异常参与AAA形成。
- 胡杰曹根茂张瑞婧田琴琴高婷婷王杰李敏慧董红霖
- 关键词：腹主动脉瘤
- 合并流出道狭窄的腹主动脉瘤动物模型的建立被引量：2
- 2017年
- 腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）通常被定义为腹主动脉直径至少超过正常预期直径50％的永久性扩张．或肾下腹主动脉直径〉130mm。
- 师佩璐董红霖胡杰田琴琴李刚王玉文常文凯王平李海峰金海将
- 关键词：主动脉直径AORTIC永久性
- 小鼠股动脉狭窄模型的制作及造影评估方法研究被引量：2
- 2019年
- 目的对C57BL/6 ApoE^-/-小鼠股动脉采用部分结扎的方法制作小鼠后肢动脉狭窄模型,血管造影对小鼠后肢动脉狭窄率进行评估。方法16只ApoE^-/-麻醉小鼠后钝性分离出右侧股动脉,平行股动脉放置金属丝,细线同时捆绑股动脉和金属丝,结扎后抽出金属丝,缝合皮肤伤口,对侧同法处理但不结扎;高脂饮食喂养4周后处死小鼠暴露心脏,从左心室手推造影剂,放入小动物X线成像系统进行血管造影;造影后留取小鼠双侧股动脉组织,结扎侧股动脉称为实验组(n=16),未结扎侧为对照组(n=16),应用SPSS 23.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,等级资料采用秩和检验证,率的比较采用χ^2检验,组间比较采用单因素方差分析。结果实验组有13个标本有斑块,对照组有4个标本有斑块;使用血管造影对小鼠后肢动脉进行影像学评估统计结果显示,16周龄C57BL/6ApoE^-/-小鼠股动脉狭窄率测量值为(48.43±25.13)%,狭窄率理论值为[(45.63±9.96)%,F=7.956,P>0.05],左侧股骨头平面小鼠股动脉直径为(0.97±0.11)mm。结论股动脉捆绑结扎法是小鼠后肢动脉狭窄模型制作的一种可靠方法,血管造影可评估小鼠后肢动脉狭窄率。
- 蔡申华胡杰雷彤彤田琴琴师佩璐邢森张永吉齐炳才袁萌张智鑫董红霖
- 关键词：动脉造影
- 外源性转化生长因子-β1诱导的调节性T细胞对ApoE-/-小鼠颈动脉斑块稳定性的作用研究被引量：1
- 2020年
- 临床缺血性脑卒中发病因素中,颈动脉粥样斑块占约25%.关于颈动脉粥样斑块引起缺血性脑卒中的机制多集中于斑块破裂方面,目前研究结论尚不充足,本研究就颈动脉粥样斑块破裂主要机制——炎症反应进一步研究讨论.本研究在ApoE-/-小鼠颈动脉粥样斑块模型构建成功的基础上给予重组人转化生长因子-β1干预,其可充分诱导小鼠脾脏组织中的调节性T细胞分化,抑制全身及局部粥样斑块中的炎症反应,促进抗炎因子分泌以及抑制斑块中促进斑块破裂的蛋白分泌,对斑块的稳定性具有积极作用.
- 袁萌胡杰张智鑫齐炳才田琴琴师佩璐董红霖
- 关键词：颈动脉粥样斑块调节性T细胞小鼠脾脏抗炎因子斑块破裂
- 体外加压灌注对新西兰白兔慢性后肢动脉闭塞疾病侧支循环建立的影响
- 2014年
- 本实验拟运用新西兰白兔慢性后肢动脉闭塞疾病模型,探索体外加压灌注治疗,并检测对侧支血管生成密切相关的血管内皮生长因子（VEGF）因子表达的影响。1材料和方法1.1实验动物分组：新西兰白兔（体质量2～2.5 kg）雌雄不限,共16只（山西医科大学动物中心供应并饲养）,随机分为2组：①健康对照组8只（Ⅰ组）;②实验组8只（Ⅱ组）。
- 张超胡杰闫盛刘新奇辛振磊董红霖
- 关键词：加压灌注植入手术侧支循环侧支血管股浅动脉
- 急性胰腺炎大鼠模型中介素变化对胰腺功能及一氧化氮合酶的影响被引量：4
- 2012年
- 目的采用皮下注射蛙皮素诱导急性胰腺炎大鼠（AP）模型,观察中介素（IMD）在AP中的变化,并通过腹腔注射外源性IMD8-47,观察其对胰腺的保护作用。方法①选取雄性SD大鼠24只,体质量250~300g,随机分成3组：正常对照组（NS）、急性胰腺炎6h（AP-6h）组和12h（AP-12h）组,皮下注射蛙皮素（100μg/kg）制备AP模型,采用蛋白印迹技术检测各组胰腺组织中IMD蛋白含量变化;②雄性SD大鼠32只,体质量250~300g,随机分成4组：NS组、AP组、肾上腺髓质素（ADM）治疗组、IMD8-47治疗组,同上述方法制备AP模型,2治疗组分别于造模后2h腹腔注射ADM、IMD8-47（7nmol/kg）。通过烘干法检测各组胰腺组织水肿程度,比色法检测血清中淀粉酶（AMY）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、一氧化氮（NO）值的变化。结果①蛋白印迹检测结果：AP-6h组和AP-12h组IMD比对照组明显减少（P〈0.01）;②胰腺组织水肿程度：AP组〉ADM组〉IMD8-47组〉对照组,且AP组与治疗组和对照组间差异有统计学意义（P〈0.05）,2治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;血清中iNOS、NO、AMY：AP组〉ADM组〉IMD8-47组〉对照组,且各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;
- 苏磊董红霖王玉文胡杰李海峰辛振磊胡巍
- 关键词：一氧化氮合酶淀粉酶类中介素肾上腺髓质素
- 合并对侧狭窄或闭塞的颈动脉狭窄患者手术并发症临床分析
- 2021年
- 回顾性分析山西医科大学第二医院血管外科收治的合并对侧狭窄的30例颈动脉狭窄患者及合并对侧闭塞的24例颈动脉狭窄患者的临床资料。行颈动脉支架植入30例,颈动脉内膜剥脱24例。所有手术均成功施行。对侧闭塞组1例患者因消化道出血1个月后死亡。术中短暂性脑缺血发作(TIA)对侧闭塞组9例,对侧狭窄组1例(P=0.03)。6例对侧闭塞患者出现术后并发症,包括术后TIA、脑卒中、心肌梗死、低血压、颈动脉再狭窄和高灌注综合征。笔者认为合并对侧闭塞的颈动脉狭窄患者由于侧支循环代偿较差和血流动力学不稳定,其并发症发生率较高。围手术期应严格监测患者状态,术后应进行定期随访。
- 胡杰曹根茂常文凯闫盛王平田琴琴师佩璐董红霖
- 关键词：颈动脉狭窄血管外科高灌注综合征定期随访
- 转化生长因子-β1对斑块内新生血管生成及颈动脉斑块稳定性的影响及其机制被引量：1
- 2020年
- 目的:观察靶向调控转化生长因子(TGF)-β1下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号的竞争抑制对颈动脉斑块内新生血管生成及斑块稳定性的影响。方法:收集CEA术后斑块组织( n=21),对斑块组织进行苏木精-伊红(HE)染色后据病理特征分出易损和稳定斑块,后对各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平进行免疫组织化学(IHC)染色分析;ApoE -/-小鼠(T、TI、I、N 4组, n=12)制作颈动脉狭窄模型,设T组TGF-β1(每天50 μg/kg)+生理盐水(5 mg/kg);TI组TGF-β1(50 μg/kg)+ICG-001(5 mg/kg);I组生理盐水(50 μg/kg)+ICG-001(5 mg/kg);N组生理盐水(5.05 mg/kg)并每天相应处理连续2周,取颈动脉组织,对各组织行HE染色后据病理特征分出易损和稳定斑块,后用IHC染色及半定量评估各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平。组间比较采用两独立样本 t检验或单因素方差分析。 结果:T组和TI组易损斑块率分别为60.00%、33.33%,均较N组的72.73%低;VE-Cadherin在T组与N组表达分别为0.156±0.007、0.191±0.005,差异有统计学意义( F=1.615, P<0.05),与TI组表达(0.133±0.010)比较差异有统计学意义( F=0.068, P<0.05);CD31在TI组和T组表达分别为0.119±0.004、0.136±0.010,差异有统计学意义( F=3.451, P<0.05)。IHC切片可见稳定斑块中CD31、VE-Cadherin标记含量低,且TI组含量低于其他各组。 结论:特异性阻断TGF-β下游的β-catenin/TCF可反向增强β-catenin/FoxO1对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的抑制作用,进而有利于稳定斑块。
- 齐炳才胡杰袁萌张智鑫田琴琴师佩璐邢淼张永吉董红霖
- 关键词：易损斑块转化生长因子-Β新生血管
- 依赖于转化生长因子-β1的巨噬细胞极化在ApoE-/-小鼠中稳定颈动脉易损斑块的作用被引量：4
- 2020年
- 目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)调节的巨噬细胞极化对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)小鼠颈动脉易损斑块稳定性的影响。方法:20只6~8周龄ApoE-/-小鼠随机分成生理盐水组(n=10)和TGF-β1干预组(n=10)。高脂喂养6周后,分离右侧颈总动脉行串联结扎构造颈动脉易损斑块模型。继续高脂喂养5周后,两组小鼠分别给予生理盐水和TGF-β1腹腔注射,每只均注射50μg/kg,1次/d,连续注射2周。检测两组小鼠实验前后的体重;2周后用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血液中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和白细胞介素-10(IL-10)含量;取右侧颈总动脉,对颈动脉标本进行苏木精-伊红(HE)染色观察斑块的病理形态;用免疫组织化学染色法对斑块内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘露醇受体(CD206)进行染色;用免疫双荧光染色法标记斑块中的MI和M2型巨噬细胞。组间比较采用t检验。结果:实验后生理盐水组小鼠体重为(29.720±1.946)g,TGF-β1干预组为(30.890±1.265)g,组间比较差异无统计学意义(t=1.671,P>0.05);生理盐水组血清TC含量为(27.420±6.704)mmol/L,TGF-β1干预组为(24.260±1.468)mmol/L,组间比较差异无统计学意义(t=1.126,P>0.05);生理盐水组血清LDL含量为(2.560±0.227)mg/L,TGF-β1干预组为(2.660±0.367)mg/L,组间比较差异无统计学意义(t=0.552,P>0.05);生理盐水组血清IL-10含量为(11.230±2.744)ng/L,TGF-β1干预组为(27.980±18.330)ng/L,组间比较差异有统计学意义(t=2.564,P<0.05);生理盐水组斑块面积占管腔面积百分比为(81.280±17.780)%,TGF-β1干预组为(50.160±26.170)%,组间比较差异有统计学意义(t=2.828,P<0.05);生理盐水组M1型巨噬细胞数目为(46.390±15.010)个,TGF-β1干预组为(28.330±9.041)个,组间比较差异有统计学意义(t=2.460,P<0.05);生理盐水组M2型巨噬细胞数目为(11.060±1.913)个,TGF-β1干预组为(27.730±11.860)个,组间比较差异有统计学意义(t=3.112,P<0.05);生理盐水组TNF-α
- 张智鑫胡杰袁萌齐炳才田琴琴师佩璐董红霖
- 关键词：转化生长因子-Β1易损斑块动脉粥样硬化
