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文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇中毒
  • 5篇梭曼
  • 3篇梭曼中毒
  • 3篇肺损伤
  • 2篇脂酶
  • 2篇磷脂酶
  • 2篇磷脂酶A
  • 2篇磷脂酶A2
  • 2篇硫化氢
  • 1篇低压缺氧
  • 1篇地塞米松
  • 1篇动力学变化
  • 1篇毒剂
  • 1篇血管
  • 1篇血管损伤
  • 1篇血流动力学
  • 1篇血流动力学变...
  • 1篇血液动力
  • 1篇血液动力学
  • 1篇液动

机构

  • 8篇第三军医大学

作者

  • 8篇胡贵方
  • 4篇欧阳子倩
  • 4篇赵吉青
  • 3篇吕宏宇
  • 3篇魏相德
  • 3篇余争平
  • 2篇赵清
  • 1篇王仕丽
  • 1篇董兆君
  • 1篇刘勇

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇解放军预防医...
  • 1篇高原医学杂志
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 4篇1997
  • 1篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
模拟高原大鼠梭曼中毒后肺中磷脂酶A_2、ACE及TNFα的变化被引量:2
1997年
目的:阐明高原缺氧条件下梭曼中毒肺损伤的特点及机理。方法:应用微量滴定,酶联免疫技术,伊文思蓝标记白蛋白技术测定了在模拟高原4000m梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶A2(PLA2)、血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织肿瘤坏死因子(TNFα)、伊文思蓝(EB)含量的变化。结果:中毒48hPLA2、ACE、TNFα和EB含量显著高于12、24h,在同一时相点,高原中毒组显著高于其它组。结论:提示PLA2活性增高和TNFα含量的增加可使肺微血管通透性升高,在高原梭曼中毒肺水肿发病机理中起重要作用。
赵吉青吕宏宇魏相德胡贵方
关键词:梭曼磷脂酶A2TNFΑ化学武器中毒
模拟高原梭曼中毒肺损伤的酶学分析被引量:5
1997年
用Wistar大鼠模拟高原4000m梭曼中毒,于不同时间收集支气管灌洗液(BALF)进行分析。高原梭曼中毒后BALF中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)活性以及BALF中细胞数及蛋白质含量,均高于平原中毒组和高原对照组。表明,在模拟高原缺氧和梭曼中毒双重致伤因素作用下可加重肺损伤的程度。
赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方
关键词:梭曼中毒肺损伤
模拟高原条件下梭曼中毒对大鼠肺损伤作用的研究
胡贵方
模拟4000m高原梭曼中毒犬的血流动力学变化被引量:7
1993年
麻醉犬在模拟4000m高原停留2h后开胸,经静脉输注梭曼(10μg/kg)中毒后,测定左心室压力(LVP)及其变化最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压力(AP)、肺动脉压力(PAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和心率(HR)。结果表明,模拟高原能加重梭曼中毒对犬血流动力学及心脏功能的抑制作用,与平原组值比较,具有显著性差异(P<0.05)。
刘勇余争平欧阳子倩袁浩胡贵方赵清王仕丽
关键词:梭曼中毒毒剂血液动力学
硫化氢吸入中毒救治实验研究及救治方案建议被引量:5
1992年
对硫化氢(H_2S)吸入毒性及其中毒的防治进行了实验研究。小鼠、家兔及犬的绝对致死积(LCT100)分别为33918±1440ppm·min、17736.7±484.4ppm·min及18041.3±300.6ppm·min。家兔及犬1000ppm吸入中毒立即出现呼吸深快、不规则、强烈兴奋,四肢强直、惊厥、大小便失禁、肌肉松弛、呼吸微弱以至停止。心脏在呼吸停止后2min左右停止跳动。从中毒至心跳停止(死亡),犬为15.7±2.4min,兔为16.65±4.54min。用小鼠筛选了6类25种药物,发现预防有效的10种:对氨基苯丙酮、亚硝酸钻钠、亚硝酸钠等高铁血红蛋白形成剂(MFS),地塞米松、VE、山莨菪碱有非常显著的预防效果,高铁血红蛋白形成剂用于家兔,犬超致死量硫化氢吸入中毒急救,效果非常显著。硫化氢对肺有直接损伤作用,应用地塞米松、VE以及山莨菪碱有减轻肺损伤、促进损伤恢复作用。本文还提出了H_2S吸入中毒救治方案的建议。
欧阳子倩余争平董兆君胡贵方赵清
关键词:硫化氢中毒肺损伤地塞米松
模拟4000m高原大鼠磷脂酶A_2的变化及在肺水肿中的作用
1997年
采用满足法测定了在模拟高原4000m停留48h大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶A2活性和伊文思蓝含量的变化。结果表明大鼠进入模拟高原后PLA2活性和伊文思蓝含量呈上升趋势,且48h显著高于12h、24h。提示PLA2活性增高可使肺微血管通透性分高,PLA2在引起高原肺水肿中起重要作用。
赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方
关键词:肺水肿磷脂酶A2
急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用
1997年
应用伊文思蓝标记白蛋白法,微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量,磷脂酶A2(PLA2)活力以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLA2活力,血管紧张素转换酶(ACE)活性和蛋白含量的变化。结果表明,低压缺氧(模拟海拔4000m)6h后,给大鼠梭曼72μg·kg-1sc,继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加,BALF中ACE活性和蛋白含量升高,同时伴有肺组织和BALF中PLA2活性明显升高,提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性(PMVP)增高,微血管内皮细胞损伤和PLA2的作用是引起PMVP增高的主要原因。
胡贵方欧阳子倩赵吉青
关键词:低压缺氧梭曼中毒肺血管损伤
预防给药对大鼠硫化氢吸入中毒肺脂质过氧化和抗氧化系统的影响被引量:1
1991年
本文观察了DMAP、NaNO_2、VE、地塞米松、山莨菪碱对大鼠H_2S吸入中毒所致的肺脂质过氧化和天然抗氧化系统改变的预防作用。测定了H_2S中毒后6、12h肺组织及支气管肺泡灌洗液中的MDA,肺SOD,GSH和VE的含量。结果表明,给药组MDA含量显著低于中毒组,其中DMAP,VE和NaNO_2等组的MDA含量与正常无差异(但BALF中VE组,NaNO_2组含量高于正常对照水平,P<0.01)。各组SOD活性增强,GSH、VE的含量增加。上述结果提示这些药物均能在不同程度上降低H_2S中毒时肺自由基的含量。从而减轻因自由基含量升高而引起的肺损伤。提示DMAP,VE,NaNO_2,地塞米松,山莨菪碱等药对大鼠H_2S吸入中毒有预防作用,其中以DMAP,VE,NaNO_2的效果相对较好。
胡贵方欧阳子倩余争平
关键词:硫化氢中毒过氧化脂质类
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