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董国凯

作品数:17 被引量:37H指数:3
供职机构:徐州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生政治法律文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 4篇政治法律

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇CCK-8
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇肌细胞
  • 3篇八肽胆囊收缩...
  • 3篇挫伤
  • 3篇大鼠血管
  • 3篇大鼠血管平滑...
  • 3篇大鼠血管平滑...
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇脂多糖

机构

  • 12篇徐州医学院
  • 6篇河北医科大学
  • 2篇徐州医学院附...
  • 2篇盐城卫生职业...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇南通大学

作者

  • 16篇董国凯
  • 10篇蔡红星
  • 10篇李周儒
  • 6篇殷文江
  • 6篇程言博
  • 5篇谷振勇
  • 5篇马丽琴
  • 4篇马春玲
  • 4篇丛斌
  • 3篇李娜
  • 2篇凌亦凌
  • 2篇孙晓明
  • 1篇于常州
  • 1篇刘霞
  • 1篇朱正秋
  • 1篇张琳
  • 1篇蒯锦霞
  • 1篇仲靖芳
  • 1篇李娜
  • 1篇高峰

传媒

  • 4篇徐州医学院学...
  • 3篇法医学杂志
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Caspase3和iNOS在人挫伤脑组织中的时序性表达被引量:7
2009年
目的研究人脑挫伤后不同时间半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,为法医实践中脑损伤时间的推断提供依据。方法选择30例因颅脑损伤死亡案例为损伤组,5例非颅脑损伤急死的案例为对照组,应用免疫组织化学和图像分析技术,分别于死亡后2h、4~8h、10~14h、1~2d、3~5d及8~11d检测脑组织标本中caspase3和iNOS的变化规律。结果经统计学分析:(1)caspase3阳性细胞表达在伤后2h以内组开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),1~2d组表达强度增高,3~5d组仍见高表达(P<0.05),以后逐渐下降。(2)iNOS阳性细胞表达在2h以内组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),伤后4~8h开始升高(P<0.05),1~2d组表达强度最高,以后逐渐下降,伤后8~11d仍有弱表达(P<0.05)。结论caspase3和iNOS的表达可能成为实际检案中脑损伤时间推断的有效依据。
蔡红星李周儒程言博董国凯仲靖芳殷文江
关键词:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3诱导型一氧化氮合酶
脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质TNF-α及其mRNA的时程变化被引量:5
2009年
为了观察大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质TNF-α及其mRNA表达的时程变化,本实验采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化染色法检测不同再灌注时间大脑皮质TNF-α的蛋白表达水平,以及用逆转录-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测脑皮质内TNF-αmRNA的表达情况。结果显示:脑缺血1h,再灌注12h后大脑皮质内TNF-α及其mR-NA的表达开始升高,24h后达到高峰,随后逐渐下降。两组大脑皮质TNF-α及其mRNA的表达水平差异有统计学意义(P<0.01),模型组的TNF-α及其mRNA的表达水平明显高于假手术组。本研究结果表明,TNF-α在大鼠脑缺血再灌注损伤的调节过程中发挥重要作用。
蔡红星李周儒程言博董国凯
关键词:脑缺血再灌注损伤大脑皮质TNF-Α时程变化
Survivin在卵巢癌中的表达及其临床意义被引量:3
2009年
目的探讨Survivin在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法运用免疫组织化学SP法检测9例正常卵巢、17例卵巢交界性肿瘤以及26例卵巢癌组织中Survivin的表达情况。结果正常卵巢组织中无Survivin表达,卵巢交界性肿瘤、卵巢癌组织中Survivin表达阳性率分别为52.9%和80.8%,组间比较有统计学差异(P<0.01);卵巢癌组织中Survivin表达与临床分期、组织学分级及淋巴转移有关(P均<0.01)。结论Survivin与卵巢癌的发生、发展有关。
蔡红星李周儒程言博董国凯
关键词:SURVIVIN卵巢肿瘤免疫组织化学
大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的表达被引量:3
2015年
目的观察大鼠脑挫伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(HCLS1-associated protein X-1,HAX-1)在损伤后不同时段的表达规律,探索损伤时间推断的新方法。方法建立成年SD雄性大鼠脑挫伤模型,随机分为脑挫伤后2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,假手术组和正常组。采用Western印迹法检测大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的蛋白表达。采用激光共聚焦显微镜检测技术对脑挫伤后HAX-1阳性细胞数和TUNEL染色细胞数进行观察。结果脑挫伤后,随着损伤时间的延长,caspase-3表达逐渐增强,3 d达到峰值,以后逐渐下降,7 d仍高水平表达(P<0.05)。HAX-1阳性细胞表达在伤后开始升高,6 h表达强度最高(P<0.05),12 h后逐渐下降,伤后3 d几乎测不到。TUNEL染色细胞数在伤后2 h明显增加,伤后3 d数量最多,此后逐渐减少,7 d仍维持较高水平(P<0.05)。结论大鼠脑挫伤后caspase-3、HAX-1的表达有时序性变化,可能成为脑损伤时间推断的新依据。
李周儒滕道辉董国凯殷文江蔡红星
关键词:法医病理学半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
K252a对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的在体研究
2015年
目的研究K252a对大脑中动脉栓塞导致的大鼠局灶性脑缺血模型的作用。方法成年雄性SD大鼠,随机分为K252a组、溶剂对照组、手术组和假手术组,采用大脑中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血模型,于造模前30min分别侧脑室注射K252a、溶剂或不予处理,造模前和复灌后24h分别进行行为学评分,动物处死后进行TTC染色,计算梗死体积百分比。结果K252a能够改善大鼠的行为,减少梗死体积。结论K252a对局灶性脑缺血导致的损伤具有保护作用。
董国凯谢华张琳李周儒殷文江孙晓明蒯锦霞于常州蔡红星
关键词:大脑中动脉栓塞K252ATTC染色
大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响被引量:2
2014年
目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况。结果与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达明显上调(P<0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1βmRNA表达进一步上调(P<0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P<0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P<0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P<0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P<0.05)。结论大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调。
董国凯张晓彤马丽琴李娜马春玲丛斌谷振勇
关键词:法医病理学挤压伤白细胞介素1Β
CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制被引量:3
2006年
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPs+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOs mRNA的表达;Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量。结果LPS(0.1mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P<0.01);而CCK-8(10^(-8)mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P<0.01);预先给子CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10^(-5)mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10^(-5) mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945:CCK-8、CR-1409、CR- 2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOs的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制。
马丽琴谷振勇董国凯李娜马春玲丛斌凌亦凌
关键词:八肽胆囊收缩素特异性拮抗剂胸主动脉平滑肌细胞
CCK-8对LPS诱导大鼠TASMCs CuZn-SOD基因表达影响的受体机制
2009年
目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)CuZn-SOD基因表达影响的受体机制。方法用贴块法培养大鼠TASMCs,经CCK-8、LPS、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CR-1409+LPS、CR-2945+LPS、CR-1409+CCK-8+LPS、CR-2945+CCK-8+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测CuZn-SOD mRNA表达。结果对照组TASMCs CuZn-SOD mRNA低水平表达,LPS诱导TASMCs CuZn-SOD mRNA表达上调(P<0.05),CCK-8预处理后,LPS对TASMCs CuZn-SOD mRNA表达的诱导作用可部分受抑,预先用CR-1409(1×10-5mol/L)、CR-2945(1×10-5mol/L)处理后,再分别加入LPS和CCK-8,CR-1409+CCK-8+LPS、CR-2945+CCK-8+LPS两组CuZn-SOD mRNA表达均高于CCK-8+LPS组(P<0.01),但仍低于LPS组(P<0.05),其中CR-2945的拮抗作用比CR-1409稍明显;CR-1409、2945单独作用与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论CCK-8通过其受体下调LPS对TASMCs CuZn-SOD基因表达的诱导作用,其中CCK-BR较CCK-AR作用稍大。
董国凯谷振勇马丽琴李娜马春玲丛斌
关键词:八肽胆囊收缩素CCK受体
CCK-8对脂多糖诱导大鼠血管平滑肌细胞CuZn-SOD基因表达的影响
目的:内毒素休克是严重危害人类健康的病理过程,死亡率极高,一直是医学研究的重点课题。血管调节机制紊乱是内毒素休克特征性病理改变之一,主要表现为内毒素休克发生早期主动脉压下降、肺动脉压升高。在内毒素休的发病过程中氧自由基/...
董国凯
关键词:八肽胆囊收缩素脂多糖血管平滑肌细胞CCK受体
文献传递
大鼠脑挫伤后抗凋亡蛋白HAX-1的表达
2014年
目的观察大鼠脑挫伤后抗凋亡蛋白HAX-1(HSl-associated protein X-1,HAX-1)在不同时段的表达规律,并评价其法医学意义。方法成年SD雄性大鼠;以自由落体打击方法建立脑挫伤模型,成模大鼠随机分为脑挫伤后2h,6h、12h、1d,3d,7d组,设立假手术组和正常对照组。采用TUNEL法和激光共聚焦显微镜检测方法,结合计算机图像分析技术,对脑组织进行染色观察;采用Western blot法检测大鼠脑组织HAX-1蛋白的表达。结果HAX-t阳性细胞表达在伤后2h升高(P〈0.05),伤后6h表达强度最高(P〈0.05),12h后逐渐下降,伤后3天低于正常水平,伤后7天几乎测不到。结论脑挫伤后HAX-1蛋白表达随损伤时间的变化规律可以为脑损伤时间推断提供新依据。
李周儒梁敬芬董国凯殷文江蔡红星
关键词:脑挫伤细胞凋亡
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