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董炜

作品数:9 被引量:136H指数:4
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇糖基化
  • 4篇糖基化终末产...
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇终末产物
  • 4篇细胞
  • 4篇创面
  • 3篇愈合
  • 3篇晚期糖基化终...
  • 2篇心肌
  • 2篇氧化应激
  • 2篇氧化应激反应
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇糖基化终产物
  • 2篇糖尿病创面
  • 2篇粒细胞
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇单抗

机构

  • 8篇上海交通大学...
  • 3篇同济大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海市公安消...

作者

  • 9篇董炜
  • 7篇陆树良
  • 6篇牛轶雯
  • 6篇董叫云
  • 4篇葛奎
  • 3篇谢挺
  • 3篇乔亮
  • 2篇崔世涛
  • 2篇金曙雯
  • 2篇青春
  • 2篇缪明远
  • 2篇姜育智
  • 2篇花兰女
  • 2篇曹晓赞
  • 2篇林炜栋
  • 2篇徐兵
  • 1篇戎柳
  • 1篇史济湘
  • 1篇陆勇
  • 1篇吴敏洁

传媒

  • 3篇中华烧伤杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中华胸心血管...
  • 1篇药品评价
  • 1篇第八届全国烧...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2004
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
糖尿病合并创面难愈的机制研究被引量:19
2011年
糖尿病合并难愈创面是导致创面修复”失控”难愈的因素中最值得重视的领域之一。其患病率日渐升高,治疗手段局限,使相关预后较差.从而需要耗费大量的卫生保健资源。糖尿病下肢溃疡,特别是糖尿病足溃疡在糖尿病合并难愈创面中占有重要的地位.国内外对其相关机制进行了大量的研究。
陆树良谢挺牛轶雯葛奎乔亮田鸣林炜栋董炜金曙雯董叫云花兰女
关键词:糖尿病创面愈合
糖基化终末产物-RAGE对糖尿病创面氧化应激反应的影响
牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良
内镜技术治疗慢性窦道(腔)创面诊疗规范(试行版)被引量:2
2019年
上海交通大学医学院附属瑞金医院创面修复中心近期开展了“内镜支持下的窦道(腔)处理技术及其相关辅助方法的探索”的相关研究,该项技术的可行性和有效性在研究中得到证实,在临床上也取得了良好效果。为促进该项新技术进一步推广普及和相关研究深入开展,笔者团队将前期积累的理论认知和技术经验予以总结,并成文为《内镜技术治疗慢性窦道(腔)创面诊疗规范(试行版)》,包括内镜技术治疗创面适用对象、诊疗流程及分型标准、愈合标准、风险评估和预防措施4个部分,以利于内镜技术在创面修复领域的规范应用,充分发挥其技术优势、防范风险,并为将来正式版诊疗规范的形成提供参考。
马先唐佳俊吴敏洁刘英开董炜奥布力阿西木•牙库普陆勇黄丽芳周景祺董叫云陆树良
关键词:内窥镜伤口愈合
抗细胞间黏附分子-1抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:9
2008年
目的探讨抗细胞间黏附分子(ICAM)-1单抗对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法应用犬心肌缺血再灌注损伤模型,比较抗ICAM-1单抗干预前后心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、A11P、乳酸(LA)以及水含量指标变化,及这些改变对心功能的影响。结果缺血再灌注后,心肌中MDA(6.45±1.20)、LA(79.05±5.75)、水含量(81.29±1.45)以及血浆中的CPK(862.80±255.94)增加,而心肌中SOD(4.66±0.58)及ATP(3。38±0.48)减少,心功能减退,发生再灌注损伤。抗ICAM-1单抗干预后,心肌或血浆中原本升高的MDA(4.70±1.37)、CPK(416.10±124.32)、LA(66.39±3。94)以及水含量(79.80±1.10)下降,而下降的SOD(6.26±0.60)及A11P(4.60±0.64)增加,心功能显著改善。结论抗ICAM-1单抗干预可降低心肌自由基水平,改善心肌灌注,减少心肌损伤,从而保护心肌缺血再灌注损伤。
崔世涛葛奎徐兵谢挺牛轶雯董炜乔亮姜育智
关键词:心肌缺血ICAM-1再灌注损伤
糖尿病皮肤“隐性损害”的机制研究被引量:100
2004年
目的 明确糖尿病皮肤的伤前病理改变是创面难愈的潜在机制。 方法 体重2 0 0~ 2 2 0 g的SPF级SD大鼠 14只 ,分为糖尿病组 (8只 )和正常对照组 (6只 ) ,以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型 ,成模后 8周与正常对照组同时采集背部皮肤 ,观察皮肤的组织学特征 ,检测表皮细胞周期 ,测定皮肤组织糖含量、糖基化终末产物 (AGEs)蓄积程度、羟脯氨酸含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达量及其被糖基化程度、髓过氧化物酶 (MPO)含量以及基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )活性和基质金属蛋白酶抑制因子 - 2 (TIMP - 2 )水平。 结果 糖尿病皮肤表皮细胞层次欠清晰 ,部分表皮细胞缺乏复层排列 ,棘细胞数量明显减少 ,表皮层厚度明显变薄 ;糖尿病大鼠皮肤真皮层明显变薄 ,胶原纤细、排列紊乱 ,Ⅲ型胶原分泌增加 ,Ⅰ、Ⅲ胶原交织排列 ,部分胶原可见变性、肿胀 ,胶原变性区域可见慢性炎性细胞局灶性浸润 ;糖尿病大鼠皮肤组织糖含量明显高于正常对照组 ,AGEs明显蓄积 ;糖尿病大鼠皮肤S期以及G2 /M期的表皮细胞百分比明显低于正常对照组 ;糖尿病皮肤局部bFGF释放和表达虽不少于正常皮肤 ,但存在明显的bFGF糖基化 ;此外 ,糖尿病大鼠皮肤组织MPO含量明显增多、MMP - 2活性明显增加 ,活化的MMP -
陆树良青春谢挺葛奎牛轶雯董炜戎柳林炜栋史济湘
关键词:糖尿病皮肤表皮细胞组织学病理生理学
晚期糖基化终末产物对中性粒细胞生物学行为的影响被引量:4
2008年
目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)对中性粒细胞生物学行为的影响,了解皮肤组织中AGE蓄积与糖尿病愈合中异常炎性反应的关系。方法体外分离培养SD大鼠中性粒细胞。在细胞悬液中加入不同的刺激物,根据所加物质分为:对照组,加入RPMI1640培养液;A组,加入0.315mg/mLAGE+RPMI1640;B组,加入0.625mg/mLAGE+RPMI1640;C组,加入1.250mg/mLAGE+RPMI1640。噻唑蓝法检测中性粒细胞活力;反转录-PCR法检测L-选择素mRNA表达;酶联免疫吸附测定法检测中性粒细胞弹性蛋白酶释放量;二氢二氯荧光黄二醋酸盐法检测中性粒细胞内活性氧水平。结果A、B、c组中性粒细胞活力(0.320±0.030、0.380±0.020、0.290±0.010)均高于对照组(0.170±0.040,P〈0.05)。各实验组L-选择素mRNA表达水平(A组0.95±0.08、B组1.36±0.27、C组0.50±0.26)、弹性蛋白酶释放量(A组1.98±0.43、B组2.50±0.43、C组2.01±0.18)、活性氧水平(A组1.64±0.20、B组2.16±0.26、C组3.26±0.75)也均高于对照组(此3项指标分别为0.36±0.26、0.91±0.21、0.72±0.15,P〈0.05)。结论AGE能增强中性粒细胞活力,使细胞的多种生物学行为发生改变,这可能是糖尿病异常炎性反应的主要原因之一。
董炜谢挺董叫云金曙雯花兰女宋菲青春陆树良
关键词:中性白细胞糖基化终产物
抗ICAM-1单抗对体外循环下犬心肌的保护作用
2008年
目的探讨抗ICAM-1单抗对体外循环下心肌的保护作用及可能机制。方法应用犬体外循环心肌再灌注损伤模型,比较含抗ICAM-1单抗的灌注液干预前后心功能以及心肌组织或血浆中SOD、MDA、CPK、ATP、LA等的变化。结果体外循环再灌注后,心功能减退,心肌组织中MDA、LA增加,SOD及ATP减少,而血浆CPK增加,发生再灌注损伤。抗ICAM-1单抗干预后心功能显著改善,心肌或血浆中原本升高的MDA、CPK、LA下降,而下降的SOD及ATP增加。结论抗ICAM-1单抗可减少体外循环再灌注时的白细胞黏附,降低心肌自由基水平,减轻心肌损伤,产生心肌保护作用。
崔世涛葛奎谢挺牛轶雯董炜乔亮姜育智徐兵
关键词:心肺转流术心肌再灌注损伤心肌保护
晚期糖基化终末产物对人外周血中性粒细胞功能的影响
目的研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对人外周血中性粒细胞(PMN)生物学功能的影响,探讨该细胞生物学行为变化在糖尿病创面愈合过程中与所发生的异常炎症之间的关系。方法分离培养正常人 PMN,用不同浓度 AGEs 干预。R...
董叫云董炜陆树良
文献传递
晚期糖基化终末产物与其受体对糖尿病创面氧化应激反应的影响被引量:11
2012年
目的 观察糖尿病患者皮肤和创面中晚期糖基化终末产物(AGE)的蓄积和炎症反应,并结合体外干预实验推测两者之间可能存在的关系. 方法 采集10例2型糖尿病患者(糖尿病组)和12例非糖尿病患者(非糖对照组)的皮肤和创面组织标本,部分于光学显微镜下观察胶原排列、细胞分布(HE染色),AGE及其受体(RAGE)表达(免疫组织化学染色);部分匀浆后采用ELISA法检测丙二醛含量.体外采集、分离健康人外周血中性粒细胞,并分为正常对照组(添加RPMI-1640培养液培养)、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,3个干预组分别在RPMI-1640培养液中添加AGE修饰的人血清白蛋白,其中AGE的浓度依次为0.315、0.625、1.250 mg/mL;噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针二氢二氯荧光黄双乙酸钠测定细胞内活性氧水平.对数据进行t检验. 结果 与非糖对照组比较,糖尿病组皮肤组织中胶原萎缩,排列紊乱;创面组织中炎性细胞弥散分布,胶原排列稀疏紊乱.糖尿病组皮肤组织中AGE和RAGE表达均多于非糖对照组;2组创面组织中RAGE呈阳性表达的细胞数量均多于所在组皮肤组织,以糖尿病组更显著,其创面内可见大量RAGE呈阳性表达的炎性细胞.糖尿病组患者皮肤和创面组织中每毫克蛋白丙二醛含量分别为(6 3±1.0)、(7.1±2.4)nmol,均明显高于非糖对照组相应组织[(2.9±1.0)、(3.6±1.4)nmol,t值分别为8.017、4.349,P <0.05或P<0.01].与正常对照组[(34±5)%]比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞存活率均明显上升[(59±8)%、(77±5)%、( 67±6)%,t值分别为7.195、14.890、11.130,P<0.05或P<0.01].与正常对照组(0.58±0.06)比较,低浓度干预组、中浓度干预组、高浓度干预组中性粒细胞内活性氧水平均升高(1.67±0.14、2.13±0.17、3 48±0.48,t值分别为20.195、24.905、16.8
牛轶雯缪明远董炜董叫云曹晓赞陆树良
关键词:糖尿病氧化性应激糖基化终产物创面愈合
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