蒋群
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
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- TRPV1与μ-阿片受体在胃投射脊髓背根神经节中的共存表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察瞬时受体电位离子通道(TRPV1)与μ-阿片受体在胃调控脊髓背根神经节中的共存表达,探讨其在急性胃黏膜损伤治疗中的临床意义。方法:选取雄性Wistar大鼠分三组,正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)组(WIRS组)和舒芬太尼预处理组(SP组)。采用经典WIRS方法复制急性胃黏膜损伤(AGML)模型,于应激6 h后观察大体胃黏膜损伤程度,并记录溃疡指数(GI),并采用免疫荧光方法观察TRPV1与μ-阿片受体在胸段DRG神经元中的表达情况,并通过ELASA法测定各组大鼠胃黏膜组织中CGRP含量。结果:TRPV1与μ-阿片受体在胸段胃投射DRG神经元上共存表达,且AGML大鼠胃黏膜GI和CGRP含量都明显增高,而舒芬太尼预处理虽使CGRP含量更高,GI较WIRS组显现非常显著下降。结论:TRPV1参与了急性胃黏膜损伤的保护机制,激活μ-阿片受体可活化TRPV1释放CGRP从而发挥胃黏膜保护作用。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰郄文斌李国才
- 关键词：Μ-阿片受体TRPV1急性胃黏膜损伤
- 舒芬太尼预处理对大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及与酸敏感离子通道的关系被引量：11
- 2010年
- 目的观察舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠胃粘膜的保护作用及其对胸段脊髓背根神经节(DRG)神经元中酸敏感离子通道(ASIC3)表达的影响,探讨其保护机制与ASIC3的关系。方法选取雄性Wistar大鼠,分3组:正常组、浸水束缚应激模型组和舒芬太尼预处理组。采用浸水束缚应激(WIRS)法复制急性胃粘膜病变模型,于应激6h后观察大体胃粘膜损伤程度及溃疡指数,并采用免疫荧光法观察ASIC3在DRG神经元中的表达,采用RT-PCR法进行实时定量研究。结果与正常组比较,WIRS明显损伤胃粘膜,升高溃疡指数,且胸段DRG神经元上ASIC3广泛表达;舒芬太尼预处理可明显减轻WIRS大鼠的胃粘膜损伤程度,降低溃疡指数,并使ASIC3mRNA在胸段DRG神经元的表达量明显减少。结论 ASIC3参与了急性胃粘膜病变的发生机制,舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变具有保护作用,其机制与抑制ASIC3的表达有关。
- 蒋群屠伟峰
- 关键词：舒芬太尼急性胃粘膜病变酸敏感离子通道脊髓背根神经节
- 舒芬太尼预处理对WIRS大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及其与TRPV1、ASIC关系的研究
- 背景：急性胃黏膜病变(acute gasgtric mucosal lesion,AGML)又称应激性胃溃疡(stress ulcer,SU),是临床上发病率高、后果严重的一种常见急腹症,是多因素影响下胃黏膜保护因子与侵...
- 蒋群
- 关键词：舒芬太尼急性胃粘膜病变Μ-阿片受体辣椒素受体降钙基因相关肽阿米洛利
- 文献传递
- 阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(WS组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10)。在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型。6h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整。与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6h后,胃黏膜UI显著增高(P<0.01),胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P<0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P<0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P<0.01)。结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制。
- 蒋群屠伟峰杨垂勋李成龙
- 关键词：胃疾病阿米洛利急性胃黏膜病变酸敏感离子通道
- 阿米洛利预处理对浸水束缚大鼠血清NO及胃黏膜MPO的影响
- 2016年
- 目的观察酸敏感离子通道阻断剂——阿米洛利(Amiloride)预处理对急性胃黏膜病变(AMGL)大鼠的影响,并探讨AMGL发病机制与酸敏感离子通道(ASICs)的关系。方法选取Wistar大鼠30只,分为正常空白对照组(NC组)、应激模型组(WS组)、阻断剂组(AM组,给予Amiloride预处理),每组10只。采用浸水束缚应激(WIRS)方法复制AMGL模型,于应激6 h后观察胃黏膜大体及光镜下胃黏膜损伤程度、组织学改变及溃疡指数(UI)、血清一氧化碳(NO)活性和胃黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)水平。结果 WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下见上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,不同程度坏死;AM组大鼠WIRS 6 h后大鼠胃黏膜出血或糜烂程度明显轻于WS组,光镜下虽可见大量毛细血管充血、扩张,上皮细胞黏膜层有少许缺损,但基本完整。与NC组比较,WS组大鼠WIRS 6 h后胃黏膜UI显著增高,血清NO活性增强,胃组织MPO水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与WS组比较,AM组大鼠胃黏膜UI、血清NO活性及胃组织MPO水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Amiloride可有效减轻炎症介导的WIRS大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示ASICs可能参与了WIRS大鼠AMGL的发生。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰
- 关键词：阿米洛利胃疾病胃黏膜离子通道
